目的:研究血栓弹力图(Thromboela-stogram,TEG)指导缺血性脑卒中患者抗血小板聚集药物选择的临床应用价值,提高药物疗效并减少相关不良反应。方法:收集2014年8月~2016年8月入住淄博市第一医院神经科缺血性脑卒中患者150例。按随机数字表法将患者分为个体化治疗组(根据TEG结果选择急性期结束后阿司匹林或氯吡格雷用药)50例(A组);阿司匹林组50例(B组)和氯吡格雷组50例(C组)。同时选取凝血功能正常的因其他疾病入院的患者50例作为对照组(D组)。于入院时、第7天时、第21天时、第90天时行TEG测量及NIHSS评分和ADL评分。比较三组之间基线资料及血小板聚集抑制率,并评估第7天时、第21天时及第90天时NIHSS评分、ADL评分及新发卒中、卒中相关死亡及治疗相关脑出血发生例数。收集相关数据,分析血小板聚集抑制率与抗血小板聚集药物之间的相关性。结果:A、B、C三组患者各基线资料比较,差异无统计学意义。入院时,A、B、C三组患者R值、K值显著低于D组,差异有统计学意义(P<0.05);α值、MA值、CI值显著高于D组,差异有统计学意义(P<0.05)。A、B、C三组患者间TEG参数单因素方差分析显示,A、B、C三组患者TEG各参数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗第7天时与入院时比较,A、B、C三组患者的R值、K值显著延长,差异有统计学意义(P<0.05);α值、MA值、CI值显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。D组两个时间点的R值、K值、α值、MA值、CI值比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗第7天时,A组50例患者服用阿司匹林后血小板聚集抑制率≤50%的患者为12例(24.00%),>50%的例数为38例(76.00%)。根据此结果在进一步的治疗中,将血小板聚集抑制率≤50%的患者更改为服用氯吡格雷治疗。治疗第21天时,A、B、C三组患者R值、K显著低于D组,差异有统计学意义(P<0.05);α值、MA值、CI值显著高于D组,差异有统计学意义(P<0.05)。A、B、C三组患者间TEG参数单因素方差分析显示,A组患者R值、K值显著高于B组、C组患者,差异有统计学意义(P<0.05);A组患者α值、MA值、CI值显著低于B组、C组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗第21天时与治疗第7天时比较,A、B、C三组患者的R值、K值显著延长,差异有统计学意义(P<0.05);α值、MA值、CI值显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗第21天时,A组患者AA途径血小板聚集抑制率显著高于B组患者,差异有统计学意义(P<0.05);治疗第21天时,A组患者ADP途径血小板聚集抑制率显著高于C组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗第90天时,A、B、C三组患者R值、K显著低于D组,差异有统计学意义(P<0.05);α值、MA值、CI值显著高于D组,差异有统计学意义(P<0.05)。A、B、C三组患者间TEG参数单因素方差分析显示,A组患者R值、K值显著高于B组、C组患者,差异有统计学意义(P<0.05);A组患者α值、MA值、CI值显著低于B组、C组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗第90天时与治疗第21天时比较,A、B、C三组患者的R值、K值显著延长,差异有统计学意义(P<0.05);α值、MA值、CI值显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗第90天时,A组患者AA途径血小板聚集抑制率显著高于B组患者,差异有统计学意义(P<0.05);治疗第90天时,A组患者ADP途径血小板聚集抑制率显著高于C组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。A、B、C三组患者在治疗过程中不良事件发生率统计,A组患者的不良事件总发生率显著低于B组、C组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。在治疗过程中,A、B、C三组患者的NIHSS评分随治疗时间延长呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05);A组患者的NIHSS评分下降幅度显著高于B组、C组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。在治疗过程中,A、B、C三组患者的ADL评分随治疗时间延长呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05);A组患者的ADL评分上升幅度显著高于B组、C组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血小板聚集在缺血性脑卒中发生、发展中有一定的作用;抗血小板聚集药物可有效降低随访末期缺血性脑卒中患者的复发率、病死率或致残率;阿司匹林和氯吡格雷是临床上常用的抗血小板聚集药物,但药物不同反应性的存在降低了药物治疗效果,增加了不良事件的发生;精准抗血小板聚集治疗是今后抗血小板聚集治疗的研究方向;TEG可及时发现阿司匹林和氯吡格雷反应性异常患者,并进行用药指导;TEG用药指导可显著提高患者抗血小板聚集治疗效果,降低相关不良事件发生率,对指导精准抗血小板聚集治疗的药物选择有一定作用。