目的:探讨补青颗粒对db/db小鼠糖尿病性白内障晶状体的保护作用,阐明补青颗延缓db/db小鼠糖尿病性白内障晶状体发生浑浊的分子机制。方法:选db/db小鼠模拟II型糖尿病性白内障模型,给与补青颗粒灌胃,观察小鼠晶状体浑浊程度,用HE染色法检测db/db小鼠晶状体的病理变化,免疫组化法检测小鼠晶状体中Beclin1、Bcl-2、mTOR蛋白的表达情况;用H₂O₂诱导人晶状体上皮细胞（HLE）氧化损伤模型,给予补青颗粒含药血清干预,用CCK8法检测补青颗粒含药血清对HLE细胞活力的影响,划痕实验检测对迁移能力的影响,流式细胞术检测对细胞周期的影响。用Western blot和RT-PCR法检测mTOR、AMPK、PI3K、Akt蛋白的和基因在HLE细胞中的表达。结果:体外观察db/db小鼠晶状体显示补青颗粒组小鼠晶状体浑浊程度较模型组轻,HE染色显示与模型组相比补青颗粒组小鼠晶状体病理损伤较轻,CCK8结果显示补青颗粒组细胞活力高于模型组（P<0.05）;划痕实验结果显示补青颗粒组细胞迁移能力强于模型组;流式细胞术显示补青颗粒G2和S期的细胞比例高于模型组（P<0.05）;WB和RT-PCR结果显示:与模型组相比补青颗粒组AMPK、Beclin1蛋白表达升高（P<0.05）,PI3K、Akt、mTOR、Bcl-2蛋白表达量下降（P<0.05）。结论:补青颗粒可以通过上调AMPK蛋白表达,下调PI3K、Akt在小鼠晶状体内的表达,激活AMPK-mTOR信号通路、抑制PI3K-Aktm-TOR信号通路,促进db/db小鼠晶状体自噬,延缓晶状体浑浊。