【摘 要】
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目的:本课题通过半抗原（2,4-二硝基氯苯（DNCB））造模法成功制造特应性皮炎（atopic dermatitis,AD）小鼠模型,观察薏仁油（Coix Lacrymajobi Seed Oil,CLSO）的治疗效果,并从角质化包膜（cornifiedenvelope,CE）组成蛋白及其表达调控途径探讨其作用机制,为CLSO用于AD及其他皮肤屏障受损相关皮肤病的临床治疗提供依据。方法:将BALB
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目的:本课题通过半抗原（2,4-二硝基氯苯（DNCB））造模法成功制造特应性皮炎（atopic dermatitis,AD）小鼠模型,观察薏仁油（Coix Lacrymajobi Seed Oil,CLSO）的治疗效果,并从角质化包膜（cornifiedenvelope,CE）组成蛋白及其表达调控途径探讨其作用机制,为CLSO用于AD及其他皮肤屏障受损相关皮肤病的临床治疗提供依据。方法:将BALB/c小鼠随机分为四组:空白对照组（Control）、模型组（Model）、CLSO治疗组（CLSO）和CLSO基质对照组（Solvent）。对造模前及造模过程中各组小鼠的耳厚、搔抓次数、皮炎评分（scoring atopic dermatitis index,SCORAD）进行记录。干预结束后,测量表皮厚度,进行异硫氰酸荧光素（FITC）结合血清白蛋白（BSA）渗透功能检测、组织病理学检测包括HE染色及甲苯胺蓝染色。用Real-time PCR 及 Western Blot 技术检测 CE 相关分子（包括丝聚合蛋白（filaggrin,FLG）、内披蛋白（involucrin,IVL）及兜甲蛋白（loricrin,LOR））,及上游通路的调节靶点——芳香烃受体（arylhydrocarbonreceptor,AHR）与特应性皮炎易感基因Ovo-like1（OVOL1）mRNA及蛋白表达。结果:CLSO治疗组皮损炎症显著缓解,耳厚显著减低,小鼠搔抓次数、SCORAD和表皮厚度亦明显下降。HE染色组织病理学表现,甲苯胺蓝染色肥大细胞数目减少明确CLSO治疗效果。治疗组小鼠皮损组织中FLG、IVL、LOR在mRNA及蛋白水平表达显著上调;其上游信号通路靶点AHR、OVOL1在mRNA及蛋白水平表达显著上调。结论:CLSO可以显著改善AD小鼠模型临床症状和皮损严重程度,修复受损的皮肤屏障功能。CLSO可以激动皮损部位AHR,上调OVOL1表达,提高CE相关分子FLG、IVL和LOR的表达,恢复受损皮肤屏障。
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