论文部分内容阅读
目的 系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性结缔组织病，其发病机制尚不清楚，但一般认为此疾病是在遗传易感的基础上经环境因素诱发所致。 在对遗传因素的研究中，人们发现一些细胞因子基因及其受体基因某位点的多态性在SLE的发病过程中起到了重要作用。本课题组研究发现粒细胞-集落刺激因子(G-CSF)及其受体(G-CSFR)基因可能是SLE的易感基因。基于以上研究基础，本研究将通过流式细胞仪的检测方法，在分子水平上探明G-CSFR及粒细胞/巨噬细胞-集落刺激因子受体(GM-CSFR)在外周血靶细胞上的变化情况与系统性红斑狼疮发病的相关性。 材料和方法 1．实验试剂、材料及仪器 PE荧光标记鼠抗人G-CSFR单克隆抗体及PE荧光标记的鼠抗人GM-CSFR单克隆抗体(美国Becton-Dickinson公司生产)、红细胞裂解液(RBLC)、磷酸盐缓冲液(PBS)；流式细胞管、枪头；FACScan型流式细胞仪(美国Becton-Dickinson公司生产)、低温离心机(日本TOSHIBA公司生产)、微量加样器、恒温水浴循环仪。 2．研究对象 符合1982年美国风湿病学会诊断标准的SLE 39例，其中SLE活动32例，未活动7例，在SLE活动病例中，21例未应用过激素，11例已应用激素系统治疗。自身免疫病对照组23例，均符合1987年美国风湿病学会类风湿关节炎诊断标准。正常对照组10例，均为健康献血员。 3．临床及实验室资料 来源于我院病例记载和实验室测得结果 4．实验方法 4．1标本采集 4．2抗原抗体反应 4．3将标本制作为单细胞悬液4.4通过流式细胞仪进行检测4.5应用Cell Ques Plot软件进行数据分析5.统计分析采用SPSS软件结果 1.SLE病例组GM一CSFR在外周血单核细胞表面的表达显著高于正常对照组(P二0.001);RA对照组GM一CSFR在外周血单核细胞表面的表达显著高于正常对照组(P二0.002);但是，SLE病例组与RA对照组之间无明显差别(P>0.05)。 2.SLE病例组各亚组GM一CSFR在外周血单核细胞表面的表达均高于正常对照组(活动组:P=0.001;未活动组:P二0.045;未应用激素治疗组:P二0.001;已应用激素治疗组:P=0.004)。但是，SLE病例组各亚组与RA对照组之间无明显差别(P>0.05)，且活动组与未活动组之间及未应用激素治疗组与已应用激素治疗组之间均无明显差别(P>0.05)。 3.G一CSFR、GM一CSFR在中性粒细胞表面的表达，在病例组、对照组及病例组各亚组之间无明显差别(P>0.05)。 4.GM一CSFR在单核细胞表面的表达，在SLE肾脏受累组及肾脏未受累组之间无明显差别(P>0.05)。结论 1.SLE病例组GM一CSFR在外周血单核细胞表面的表达显著高于正常对照组，S比病例活动组与未活动组之间无明显差别，未应用激素治疗组与已应用激素治疗组之间无明显差别，GM一CSFR与狼疮性肾炎无相关性。 2.RA对照组GM一CSFR在外周血单核细胞表面的表达显著高于正常对照组，SLE病例组与RA对照组之间不存在明显差别。 3 .G一CSFR与系统性红斑狼疮及狼疮性肾炎无相关性。 本研究认为，GM一CSFR可能与包括系统性红斑狼疮在内的自身免疫性疾病的发病相关。