目的：观察氯化锂对缺氧PC12细胞凋亡的影响,明确氯化锂的脑保护作用，为氯化锂用于临床缺血缺氧性疾病的治疗提供理论依据及研究方向。方法：PC12细胞株由上海市中科院细胞库提供，培养于含10%胎牛血清的DMEM培养基中。当细胞融合度达到70%-80%时传代，取生长对数期细胞用于实验。将PC12细胞在缺氧环境下培养0h，12h，24h，36h后采用Annexin-v FITC/PI双染流式细胞分析仪检测细胞凋亡率；0h为对照组，12h，24h，36h为实验组，观察凋亡高峰时间用于后期实验。PC12细胞分为：A正常组，B缺氧组，C缺氧+氯化锂治疗组,D单独氯化锂组，四组不同方式培养；采用Annexin-v FITC/PI双染流式细胞分析仪检测细胞不同处理条件凋亡率的改变；CAM活细胞染色检测细胞存活率；RT-PCR检测Caspase-3，α5、β1整合素mRNA表达。结果：1、实验组（12h，24h和36h）PC12细胞凋亡率及死亡率明显高于对照组，[23.12±0.048，34.91±0.104，36.58±0.092与4.11±0.081；P＜0.05]；36h组凋亡率较24h组稍有增加，但差异无统计学意义，[34.91±0.104与36.58±0.092；P>0.05]。2、缺氧引起PC12细胞凋亡率增加，[34.91±0.117与3.11±0.059；P<0.05]和存活率的显著降低[17.71±0.031与90.11±0.035；P<0.05]，同时引起PC12细胞表面表达Caspase-3增加和α5、β1整合素明显减少。在缺氧前，应用10mmol/l氯化锂预处理30min可阻断缺氧引起的PC12细胞存活率的降低[17.71±0.031与57.58±0.066；P<0.05]，显著降低缺氧引起的PC12细胞凋亡率的增加[34.91±0.021与21.72±0.081；P<0.05]，并阻断缺氧引起的PC12细胞表达Caspase-3增加及α5、β1整合素减少。结论：氯化锂通过上调PC12细胞表面α5β1整合素的表达从而抑制缺氧引起的PC12细胞凋亡。