目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF)在紫癜性肾炎(henoch-schonlein purpura nephritis, HSPN)患儿肾组织中的表达及其与临床、病理改变的相关关系,探讨MIF在HSPN发病中的作用。方法:根据临床表现将60例过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura, HSP)患儿分为单纯皮疹型(n=20)、混合型(n=20)和肾损伤型(n=20)三组,20例肾损伤型患儿根据病理损害程度分为轻度病变组(n=7)、中度病变组(n=8)和重度病变组(n=5)。各组HSP患儿及正常儿童血清MIF浓度采用酶联免疫吸附法(enzyme-labeled immunosorbent assay, ELISA)检测;HSPN和正常对照肾组织MIF蛋白、人巨噬细胞标志物CD68的表达采用免疫组织化学非生物素二步法检测; 24小时尿蛋白定量用双缩脲比吸光度法进行检测,尿NAG(N-acetyl-beta-D- glucosaminidase)酶用比色法进行检测。结果:混合型组(87.21±8.61)和肾损伤型组(89.45±8.15)MIF水平(ng/ml)均显著高于单纯皮疹型组(46.36±7.37)和对照组(15.85±4.91) (P<0.001),混合型组(87.21±8.61)与肾损伤型组(89.45±8.15)比较差异无统计学意义(P=0.341),单纯皮疹型组(46.36±7.37)亦显著高于对照组(15.85±4.91) (P<0.001)。免疫组化结果显示HSPN肾组织内MIF和CD68的表达水平均显著高于正常肾组织,且随着肾脏病理改变的加重,肾组织内MIF及CD68的表达明显增加(P均<0.05);MIF和CD68的表达呈显著正相关(P<0.05),肾组织内MIF的表达与24h尿蛋白定量、尿NAG酶均呈显著正相关(P<0.05),血清MIF浓度与肾组织内MIF的表达水平亦呈显著正相关(P<0.05)。结论:(1)HSPN患儿肾组织MIF表达升高的部位其CD68阳性巨噬细胞浸润明显增多,说明MIF与巨噬细胞关系密切;MIF在HSPN肾组织内的表达水平与肾脏病理改变程度、临床肾损害指标密切相关,提示MIF表达上调导致巨噬细胞浸润增加可能是HSPN肾损害的重要机制之一。(2)混合型组血清MIF水平较单纯皮疹型组和正常对照组显著增高,而与肾损伤型组比较无统计学差异,且在远期随访中,混合型组较单纯皮疹型组发生肾损害的机率增加,临床或许可通过观察血清MIF水平来初步推测HSP的肾损害状况。