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目的:以脂多糖诱导小鼠巨噬细胞建立炎症模型,研究人参多糖对脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞产生炎症因子的抑制作用其机制进行。方法:1.传代培养小鼠腹腔巨噬细胞(RAW264.7细胞),使用不同浓度的人参多糖溶液培养RAW264.7细胞,通过细胞毒性实验选择人参多糖的安全用药浓度。2.脂多糖(LPS)和不同浓度的人参多糖溶液及DXM 50μg/mL(阳性对照组)加入小鼠腹腔巨噬细胞,采用Griess测定不同浓度的人参多糖(实验组)溶液对脂多糖诱导的小鼠腹腔巨噬细胞产生炎症因子NO的影响。3.采用酶联免疫吸附实验(ELISA)实验测定不同浓度的人参多糖溶液对脂多糖诱导的小鼠腹腔巨噬细胞产生炎症因子TNF-α和IL-6的影响。4.采用逆转录酶聚合酶(RT-PCR)实验测定不同浓度的人参多糖对脂多糖诱导的小鼠腹腔巨噬细胞产生iNOSmRNA、TNF-αmRNA和IL-6mRNA表达的影响。5.采用蛋白免疫印迹(Western blot)法测定不同浓度的人参多糖对脂多糖诱导的小鼠腹腔巨噬细胞产生炎症因子的NF-κB信号通路的影响。结果:1.浓度为31.25μg/mL、62.5μg/mL、125μg/mL、250μg/mL、500μg/mL的人参多糖溶液对小鼠腹腔巨噬细胞的生长无明显的影响。2.与空白组比较,脂多糖组细胞产生细胞炎症因子NO、TNF-α和IL-6较空白组显著增加(P<0.01)。实验组细胞释放炎症因子NO、TNF-α和IL-6较脂多糖组显著降低(P<0.05)。3.与空白组比较,脂多糖组细胞表达iNOSmRNA、TNF-αmRNA和IL-6mRNA显著上升(P<0.01),人参多糖组胞表达iNOSmRNA、TNF-αmRNA和IL-6mRNA较空白组降低(P<0.05)。4.脂多糖细胞表达NF-κBP65蛋白较空白组显著升高(P<0.01),人参多糖组细胞表达NF-κBP65蛋白较脂多糖组显著降低(P<0.05)。结论:人参多糖可抑制脂多糖诱导的小鼠腹腔巨噬细胞产生炎性因子,其机制可能与人参多糖抑制相关炎性因子mRNA的表达和NF-κB信号通路P65蛋白有关。