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目的:观察人着色性干皮病基因D(XPD)对癌基因ERG(Ets Related Gene)表达的影响，并探讨其和过氧化物酶增殖物激活受体(PPARγ)对肝癌细胞HepG2增殖的影响.方法：本实验采用脂质体LipofectamineTM2000瞬时转染法，在肝癌细胞HepG2中分别瞬时转入空载质粒pEGFP-N2和重组质粒pEGFP-N2/XPD，转染24小时后，在处理组中加入10μmol/L的GW9662(PPARγ抑制剂)，孵育48小时后，实验6组分别用RT-PCR(半定量逆转录聚合酶链反应)和Western blotting(蛋白印迹)法依次检测XPD基因、PPARγ基因和ERG基因的mRNA和蛋白表达量的变化。本实验分为6组：空白对照组、脂质体组、pEGFP-N2组、pEGFP-N2/XPD组、pEGFP-N2/XPD+GW9662组及GW9662组；实验6组依次用MTT比色法观察肝癌细胞增殖活力；实验6组按次序用流式细胞仪检测肝癌细胞凋亡率。结果：RT-PCR和Western blotting检测提示：重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染使得XPD的mRNA和蛋白发生过表达（0.2075±0.0053，3.8042±1.0889，P均<0.001）；XPD表达增高使得ERG基因表达明显降低（0.0091±0.0006，0.0518±0.0003，P均<0.001），同时使得PPARγ表达增高（0.6294±0.0218，0.0283±0.0009，P均<0.001），而GW9662能抑制XPD这一作用。MTT结果显示：转染了XPD的肝癌细胞HepG2，其细胞增殖活力显著降低，GW9662能明显削弱XPD这个作用（0.5839±0.0804，P均<0.001）。流式细胞仪结果显示：与pEGFP-N2/XPD组比较，转染了XPD的实验组中HepG2细胞凋亡指数明显增加，而GW9662能抑制XPD这一作用（15.3217±0.8089，P均<0.001）。结论：1、人着色性干皮病基因D能抑制ERG基因的表达2、XPD能通过PPARγ途径抑制肝癌细胞增殖和促进肝癌细胞的凋亡3、XPD是通过PPARγ途径下调ERG的表达。