全氟辛烷磺酸（PFOS）和全氟辛酸（PFOA）是工业生产中常用的添加剂,同时还是水体中较常见的全氟化合物类（PFCs）污染物,对水生生物产生较高的毒性。铜和镉是水环境中另一类重要的污染物,重金属易在水生生物体内富集,并产生慢性毒性作用。在水体环境中,重金属和PFCs有潜在共存性,同时PFCs在生物体内的转化、代谢和毒性等生物学效应可能会受到共存污染物重金属的影响。因此,研究这两类污染物对水生生物的复合毒性具有重要意义。本研究中以典型近岸海洋海区鱼类半滑舌鳎的肝脏细胞（HTLC）作为实验对象,研究了PFOS/PFOA、铜、镉单一和复合染毒条件下细胞活性和细胞器损伤情况,并分析了羟基自由基（OH·）和金属硫蛋白（MT）的含量变化,从分子水平研究了PFOS/PFOA、铜和镉对HTLC的复合毒性效应及作用机制。PFOS/PFOA、Cu²⁺、Cd²⁺对HTLC的急性毒性实验结果显示,这四种化学物质的24 h半抑制率浓度（IC50）值分别为322.22 uM、583.46 uM、341.26 uM和72.42 uM。100⁷00 uM PFOS/PFOA、25⁶30 uM Cu²⁺和10¹00 uM Cd²⁺的单一作用对HTLC具有显著抑制增殖效应（p<0.05）。在≤600μM PFOS/PFOA与Cu²⁺复合浓度组中,细胞代谢能力增强,细胞增殖率增加;而500μM PFOS/PFOA与100μM Cd²⁺复合作用后,细胞增殖受到显著抑制（p<0.05）。从电镜切片结果发现,500μM PFOS/PFOA与100μM Cd²⁺的复合毒性组中的细胞内膜系统破坏,线粒体和内质网水肿,细胞核异形率增加,出现细胞凋亡甚至死亡现象。300⁵00 uM PFOS/PFOA与Cu²⁺或与32μM Cd²⁺复合作用后,HTLC内OH·含量增加;PFOS/PFOA与100μM Cd²⁺复合作用后,OH·含量显著减少（p<0.05）,其复合毒性作用与细胞内氧化损伤有关。PFOS/PFOA与Cu²⁺或与32μM Cd²⁺复合作用后,HTLC内MT含量增加;而500 uM PFOS/PFOA与100μM Cd²⁺复合作用后,MT表达被抑制（p<0.05）,其复合毒性作用与金属解毒能力有关。本研究表明,PFOS/PFOA与100μM Cd²⁺复合毒性的增强可能是由于PFOS/PFOA与Cd²⁺的复合作用引起了细胞氧化损伤程度增大,细胞活性降低,细胞器损伤程度增加,OH·和MT含量减少,导致金属解毒能力下降,细胞死亡,最终使复合毒性增强。本研究为评估两类污染物的环境风险提供了科学依据。