【摘 要】
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目的观察钾通道开放剂尼可地尔(nicorandil,NCR)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平和气道炎症细胞表面
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目的观察钾通道开放剂尼可地尔(nicorandil,NCR)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平和气道炎症细胞表面粘附分子CD11b表达的影响。方法18只Wistar大鼠随机分为三组,对照组,模型组和干预组,每组6只。以气道内滴注脂多糖(LPS)和熏烟法建立COPD模型,干预组从第2天起每天熏烟前以尼可地尔3mg/kg剂量灌胃,对照组同时予生理盐水。4周后收集支气管肺泡灌洗液(BALF),对炎症细胞行总数和分类记数,对大鼠肺脏行病理学检查,并采用免疫细胞化学法检测BALF炎症细胞表面CD11b的表达,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中IL-6、TNF-α的表达水平。结果与对照组比较,模型组BALF中炎症细胞总数明显增多,其差异具有统计学意义(P<0.05),其中中性粒细胞和巨噬细胞比例明显增多(P<0.05)。模型组BALF中IL-6、TNF-α浓度明显高于对照组(P<0.05),炎症细胞表面的CD11b表达明显高于对照组(P<0.05)。与模型组比较,干预组BALF中炎症细胞总数明显减少(P<0.05),其中中性粒细胞和巨噬细胞比例明显降低(P<0.05),干预组BALF中IL-6、TNF-α浓度明显低于对照组(P<0.05),炎症细胞表面的CD11b表达明显低于对照组(P<0.05)。结论IL-6、TNF-α和CD11b在COPD大鼠气道的表达明显增多,可能参与COPD气道炎症的发生。尼可地尔能抑制COPD模型大鼠气道炎症细胞表面CD11b的表达和BALF中IL-6、TNF-α的水平,从而对COPD的气道炎症起到一定的防治作用。
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