大气颗粒物对人们健康危害影响日益严重，并且这种影响会根据来源的不同和粒子大小而产生不同的影响。本研究中，由于美国加州的ImperialValley长期存在空气颗粒物的污染问题，故以ImperialValley作为典型污染地区来采集环境颗粒物，与Parlier和Sacramento的大气颗粒物做比较，来研究不同粒径尺寸PM的化学成分和毒性分析，并进行急性暴露效应研究。
　　本研究通过一个PM采样和测量平台采集了加州典型污染地区(Imperial Valley)和两个对照地区(Parlier和Sacramento)的大气颗粒物。对采集到的PM颗粒物使用多溶剂萃取法进行萃取。其次对这些萃取物，利用离子质谱法、气溶胶质谱法进行化学表征。基于GEO公共数据库，用聚类分析、功能富集分析方法对大气颗粒物进行毒性效应的数据分析。最后在人类永生化巨噬细胞(U937)进行炎症因子表达水平的测试，并探究不同样本颗粒物对巨噬细胞的急性暴露下的毒性效应。
　　化学成分分析结果中显示，PMIV的三种颗粒物的主要成分均是有机物，其中PM10-IV中硝酸盐比例最高。PMPA的超细颗粒物和细颗粒物的主要成分是氯化物。而PM10-PA的主要成分是有机物，铵盐和硝酸盐含量明显高于其他两种PM。PM2.5-SC的主要成分是有机物。其中含氧有机化合物的比例是高于其他的PM样本的。C，H，O，N分别占有机物中的比例是:25％，4％，24％，1％。
　　根据聚类分析结果可以看出，所要探究的炎症因子都属于一个类别中，表明PM2.5参与调节了小鼠的相关基因的表达，并且这种调节是正向的。从GO富集的结果中可以发现“炎症反应”功能将得到富集。这表明，在PM2.5的暴露下，小鼠中存在相应的炎症反应的基因。这直接证明了PM2.5的参与会造成小鼠的炎症反应。同样，“免疫反应”、“免疫系统进程”这两个生物过程表明小鼠在PM2.5暴露下会产生相应的免疫应激反应。这也证明了PM2.5暴露会对小鼠产生炎症影响。
　　PM样本的毒性分析中表明:1.除PM0.1-IV，PM10-PA以外的PM颗粒物与暴露时间的关系呈“V”字型，PM10-PA的毒性影响会随暴露时间的增加而增加。2.ImperialValley地区的PM10相比于对照组(PBS)，PM2.5和PM0.1有更强的毒性影响。而在Parlier地区，PM0.1表现出了更显著的生理反应。3.城市地区(Sacramento)PM2.5呈现出了较于农业地区(Imperial Valley, Parlier)更强的毒性反应。
　　综上，通过研究美国加州典型污染地区与两个地区的化学成分分析和不同粒径急性暴露的毒性效应研究，上述结论可以为我们提供深入了解当前和未来对典型污染区域原生和次生污染控制的有效性提供依据，以及使来源与大气颗粒物浓度之间的联系更加明确，从而为减少对生物体毒性控制战略提供更有效的信息。