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多糖类化合物广泛存在于动物、植物和微生物中。随着糖生物学的飞速发展，多糖的结构与其自身理化性质及生物学活性间的关系不断被阐明，多糖在食品、医药、石油及化工等领域的应用越来越被人们所关注。通常植物和藻类来源的多糖较为普遍。但近些年来，微生物来源的多糖越来越成为人们关注的焦点，尤其是细菌的胞外多糖，由于它具有安全无毒、理化性质独特、用途广泛、易与菌体分离及可通过深层发酵实现工业化生产等优良性质而备受关注。本实验所用的细菌胞外多糖(EPS)是从新疆寡营养环境一罗布泊沙漠中分离的一株寡营养细菌(Bacillus sp.LBP32)中提取的。 本研究以小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞系为研究模型，研究EPS在LPS引起的炎症反应中的抑炎效果。LPS为革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分，是引发脓毒症的主要因素。脓毒症休克能引起严重的循环系统障碍，致死率高达30-90％且治疗无效。促炎细胞主要是指活化的巨噬细胞，它们在炎症过程中能够产生大量的细胞因子和促炎分子，包括TNF-α，一氧化氮(NO)，白细胞介素1(IL-1)，IL-6，IL-8，血小板活化因子等。这些分子能够在细胞和分子水平上引起脓毒症的病理生理反应。因而，调节巨噬细胞源性的NO和炎症因子的生成成为治疗各种炎症相关疾病的一个重要的靶点。 本实验证明EPS可以明显抑制促炎因子TNF-α，IL-6和NO的生成，而且能抑制LPS诱导的一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA和蛋白水平。此外，EPS可通过抑制IKKα/β的磷酸化进一步减少NF-kB的核转移，从而下调NF-kB的活性。同时，本实验也证实了EPS可抑制MAPKs信号通路，包括ASK1介导的p38和JNK信号通路。另外，LPS诱导的胞内的ROS水平也受到EPS的调控。内毒素休克小鼠模型证明EPS可显著提高其存活率。这些结果表明在小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞中EPS能够通过影响LPS刺激下ROS的释放，从而抑制了MAPKs中的ASK1-MKK3/6/MKK4-p38/JNK通路及NF-κB的核转移，减少促炎因子的生成，提高内毒素休克小鼠的存活率。