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目的:1.观察不同浓度阿霉素对H9C2心肌细胞生物活性的影响。2.观察姜黄素对阿霉素诱导的H9C2心肌细胞的生物活性、氧化应激反应及凋亡的影响。3.探讨姜姜黄素对阿霉素诱导的H9C2心肌细胞的保护机制。方法:1.体外培养H9C2心肌细胞,分别用不同浓度的姜黄素(5、10、20、40、80、160μmol/L)和阿霉素(1、2、4、8、16、32μmol/L)进行干预12h,并用MTT法检测细胞存活率。2.实验分组:(1)正常组对照组:正常培养心肌细胞12h。(2)阿霉素模型组:8μmol/L的阿霉素处理细胞12h。(3)姜黄素低剂量组:以10μmol/L的姜黄素和8μmol/L的阿霉素共同处理细胞12h。(4)姜黄素中剂量组:以20μmol/L的姜黄素和8μmol/L的阿霉素共同处理细胞12h。(5)姜黄素高剂量组:以40μmol/L的姜黄素和8μmol/L的阿霉素共同处理细胞12h。3.(1)各组加入相应药物12h后,用MTT法检测各组H9C2心肌细胞的生长情况;(2)乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性检测试剂盒、脂质氧化(MDA)检测试剂盒以及总SOD活性检测试剂盒检测实验各组的LDH、MDA水平以及SOD活性。(3)Western blot法检测Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白水平。结果:1.MTT法检测不同浓度的姜黄素对H9C2心肌细胞生长状况没有明显差异,无统计学意义。与对照组相比,各浓度阿霉素组对H9C2心肌细胞生长均有抑制作用(P<0.05)。2.经MTT检测结果显示,与正常对照组相比,阿霉素模型组的细胞存活率显著下降(P<0.05);而姜黄素低、中、高剂量组与阿霉素模型组相比,其细胞存活率有明显的升高(P<0.05)。3.与正常对照组相比,阿霉素模型组的LDH、MDA水平明显上升,SOD活性下降显著(P<0.05)。而相较于阿霉素模型组,姜黄素低、中、高剂量组的细胞LDH水平明显降低(P<0.05);相较于阿霉素模型组,姜黄素中、高剂量组的细胞SOD活性明显升高(P<0.01),MDA水平显著降低(P<0.01)。4.Western blot检测结果如下:与正常对照组相比,阿霉素模型组细胞Caspase-3、Bax蛋白水平升高,Bcl-2蛋白活性降低(P<0.05);而相较与阿霉素模型组,姜黄素低、中、高剂量组的细胞Caspase-3、Bax蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05)。结论:1.阿霉素可以诱导H9C2心肌细胞发生损伤,姜黄素对H9C2心肌细胞没有明显的增殖或抑制作用。2.姜黄素对阿霉素诱导的H9C2心肌细胞损伤有保护作用,可能通过降低细胞氧化应激反应和减轻细胞凋亡的机制来起作用。