【摘 要】
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目的1.应用氪激光视网膜光凝诱导BN大鼠脉络膜新生血管(Choroidal Neovascularization,CNV)形成,建立CNV动物模型;通过检测PCNA和FⅧR:Ag在CNV形成过程中的表达及其变化,研究
【出 处】
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中国人民解放军军医进修学院 解放军总医院 解放军医学院 军医进修学院
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目的1.应用氪激光视网膜光凝诱导BN大鼠脉络膜新生血管(Choroidal Neovascularization,CNV)形成,建立CNV动物模型;通过检测PCNA和FⅧR:Ag在CNV形成过程中的表达及其变化,研究CNV发生、发展过程及自然转归;对将其作为研究CNV发病机制模型的可行性进行评价.2.以激光诱导BN大鼠CNV为模型,观察PEDFmRNA、PEDF、TGF-β1 mRNA、TGF-β1、TβRⅠ在实验性CNV形成中的表达变化,分析上述检测指标与FⅧR:Ag表达的相关性,探讨PEDF、TGF-β1在CNV形成中的作用机制.3.以激光诱导BN大鼠CNV为模型,研究玻璃体内rhPEDF蛋白浓度增高对已形成的CNV的抑制作用.结论1.应用氪激光视网膜光凝诱导BN大鼠CNV形成,视网膜光凝后1~4w,随着光凝后时间延长,CNV形成并持续增殖.2.激光视网膜光凝后3d~4w,视网膜脉络膜损伤区内PEDFmRNA、PEDF阳性表达密度逐渐下降,与FⅧR:Ag表达负相关提示,光凝区内PEDF合成不足、表达下调可能是CNV形成和增殖的一个主要原因.3.视网膜光凝后,光凝区内TGFβ-1mRNA、TGFβ-1阳性表达分布不均匀,阳性染色密度逐渐下降,与FⅧR:Ag表达负相关,提示,光凝区内TGF-β1合成、分泌不足,对CNV产生和增殖可能具有一定作用.4.视网膜光凝后,光凝区内TβRⅠ阳性表达位置及变化趋势与TGF β1相同,二者表达同步减弱,阳性染色密度正相关,与CNV形成负相关.说明TGF-β1己在受体水平表现出调节作用,存在由TβRⅠ介导的生物学效应.5.玻璃体内注射rhPEDF对氪激光诱导的BN大鼠CNV增殖具有抑制作用.PEDF有可能成为一种有临床应用前景的CNV抑制剂.
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