目的：探讨大黄素对百草枯(PQ)诱导的A549细胞损伤是否具有保护作用，并进一步探究其是否通过抑制细胞凋亡途径和由Nrf-2介导的抗氧化应激通路来拮抗百草枯中毒。　　方法：　　（1）培养肺腺癌细胞系A549并建立PQ中毒的细胞模型，设立PQ组，大黄素干预组，及阴性对照组；　　（2）MTT法检测在不同处理条件下各组A549细胞存活率；　　（3）荧光显微镜及活性氧（ROS）检测试剂盒检测各组细胞内ROS总量；　　（4）线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测各组细胞线粒体膜电位的改变；　　（5）Annexin V/PI双标记法检测各组组中细胞凋亡的情况；　　（6）QPCR和Western-blot检测各组中Nrf2、HO-1、NQO1、P53、Bcl2、Bax mRNA及蛋白水平表达的变化情况；　　结果：　　(1)MTT实验结果提示PQ浓度越高，对A549细胞毒性越大；低浓度大黄素对A549细胞活力没有明显影响；且能缓解PQ诱导A549产生的损伤作用。　　(2)ROS检测显示提示：大黄素预处理A549细胞，能减少由PQ染毒所产生的大量ROS从而发挥保护作用。　　(3)线粒体膜电位检测实验结果表明大黄素能稳定A549细胞膜电位，一定程度上减轻PQ致A549细胞膜电位下降而产生的一系列损伤作用。　　(4)细胞凋亡率检测提示大黄素能减轻PQ引起的细胞凋亡；　　(5)Western Blot和QPCR结果提示：PQ诱导细胞内凋亡相关基因Bax、P53表达，抑制抗凋亡基因Bcl-2表达水平；但大黄素能上调细胞内Bcl-2表达水平，抑制凋亡相关基因Bax，P53表达；同时刺激Nrf-2基因高表达以及下游的抗氧化损伤基因HO-1，NQO1基因的表达。　　结论：　　（1）低浓度大黄素对百草枯诱导的A549细胞损伤能发挥保护作用；　　（2）大黄素能稳定线粒体膜电位，抑制PQ诱导的A549细胞凋亡；　　（3）大黄素可能通过Nrf2/H0-1通路抑制PQ刺激产生的氧化应激反应。