目的:1.通过对急性咽炎的临床观察,验证郑氏喉科吹药2号方对急性咽炎的疗效。2.通过对急性咽炎的动物实验研究,探讨郑氏喉科吹药2号方治疗急性咽炎的可能机制。方法:1.临床观察:收集安徽省中医院2018.10-2021.01耳鼻喉科门诊中符合急性咽炎病例共60例,根据患者就诊顺序编号,随机数据表法将患者等分为3组,每组20人。治疗过程中,治疗组1因突发急性阑尾炎需手术治疗终止1例,治疗组2因担心中药无效,私自加用抗生素,剔除2例,治疗组3依从性差,未能坚持服药,剔除1例,共4例。治疗组1 19例,治疗组2 18例,治疗组3 19例。治疗组1使用郑氏喉科吹药2号方咽腔给药,联合紫正地黄汤口服。治疗组2使用冰硼散咽腔给药,联合紫正地黄汤口服。治疗组3:单纯口服紫正地黄汤。收集各组患者治疗前后的主、次症、体征,记录评分。整个治疗结束后询问各组患者对本次治疗的满意度并记录药物起效时间。2.动物实验:55只健康SD大鼠,随机抽取10只作为空白组,余大鼠均建急性咽炎模型,随机数字表法分为治疗组1、治疗组2、治疗组3、模型组。治疗组1使用郑氏喉科吹药2号方咽腔给药,联合紫正地黄汤灌胃;治疗组2使用冰硼散咽腔给药,联合紫正地黄汤灌胃。治疗组3单纯紫正地黄汤灌胃;模型组及空白组在不干预。治疗过程中记录大鼠一般情况;治疗结束后取大鼠口腔粘膜,HE染色,对大鼠咽部粘膜病理改变进行评价;取大鼠腹主动脉血,检测血清中TNF-α、IL-I、IL-6水平;取大鼠咽部粘膜测定大鼠口腔黏膜中JAK2、STAT3蛋白表达水平。结果:1.临床观察:（1）通过临床观察,治疗组1、治疗组2及治疗组3均取得不同程度疗效;治疗组1较其余两组,愈显率及总有效率均有统计学差异（治疗组1、治疗组2及治疗组3,愈显率分别为:89.47%,83.33%,68.42%,经SNK检验,治疗组1与治疗组2比较,q=3.93;治疗组1与治疗组3,q=5.45;治疗组2与治疗组3,q=3.23,两两比较P均小于0.05,差异均有统计学意义;总有效率分别为:94.73%,89.47%,84.21%,单因素方差分析检验,F=6.20,P<0.05,差异有统计学意义）。（2）三组患者组间治疗前各症状体征积分比较,差异无统计学意义（P均大于0.05）;治疗前后组内各症状体征积分,有统计学意义（P均小于0.05）;三组患者对于次症中“四肢疼痛”的改善差异无统计学意义（X2=-1.478,P=0.139>0.05）,其余主症、次症（除四肢疼痛外）及体征改善均有统计学意义（P均小于0.05）。2.动物实验研究:（1）通过动物实验研究,与模型组相比,治疗组1、治疗组2及治疗组3急性咽炎大鼠模型均有效;（2）郑氏喉科吹药2号对急性咽炎大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α的影响:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α浓度均不同程度增高,差异均有统计学意义（IL-1:t=3.529,P<0.01;IL-6:t=2.529,P<0.05;TNF-α:t=3.823,P<0.01）;与模型组比较,治疗组1、治疗组2及治疗组3大鼠血清IL-1浓度均降低（经SNK检验,P均小于0.05,差异有统计学意义）;与模型组比较,治疗组1、治疗组2及治疗组3大鼠血清IL-6浓度均降低（经SNK检验,P均小于0.05,差异有统计学意义）;与模型组比较,治疗组1、治疗组2及治疗组3大鼠血清TNF-α浓度均降低（经SNK检验,P均小于0.05,差异有统计学意义）;（3）郑氏喉科吹药2号对急性咽炎大鼠咽部黏膜JAK2、STAT3蛋白的影响:与空白组比较,模型组大鼠咽部黏膜JAK2、STAT3蛋白水平均不同程度增高,差异均有统计学意义（P均小于0.05）;与模型组比较,治疗组1、治疗组2及治疗组3大鼠大鼠咽部黏膜JAK2、STAT3蛋白水平均降低（经SNK检验,P均小于0.05,差异有统计学意义）;（4）对各组大鼠咽部组织病理学观察,模型组大鼠黏膜结构紊乱、组织内存在充血出血、炎性细胞浸润程度重,治疗组1、治疗组2及治疗组3大鼠的咽部黏膜炎细胞浸润、固有层充血水肿情况均有不同程度改善,且治疗组1咽部黏膜改善最为明显。结论:结合临床观察及动物实验研究,郑氏喉科吹药2号方治疗急性咽炎疗效确切,其可能的作用机制是抑制炎症反应的JAK/STAT信号通路,从而调控炎症反应。