【摘 要】
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背景:骨软骨瘤,是生长在软骨内骨表面的发育不良的良性软骨性骨赘。骨软骨瘤分为单发性骨软骨瘤（Solitary Osteochondroma,SO）和多发性骨软骨瘤（Multiple Osteochondroma,MO）。多发性遗传性骨软骨瘤（Multiple Hereditary Exostoses,MHE）是一种常染色体显性遗传特征,其特征是高发的骨软骨瘤和骨骼畸形。MO的临床表现常由于骨软骨瘤
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背景:骨软骨瘤,是生长在软骨内骨表面的发育不良的良性软骨性骨赘。骨软骨瘤分为单发性骨软骨瘤（Solitary Osteochondroma,SO）和多发性骨软骨瘤（Multiple Osteochondroma,MO）。多发性遗传性骨软骨瘤（Multiple Hereditary Exostoses,MHE）是一种常染色体显性遗传特征,其特征是高发的骨软骨瘤和骨骼畸形。MO的临床表现常由于骨软骨瘤组织压迫附近血管、神经和肌腱、骨骼等组织导致疼痛和功能等问题从而被发现。SO转化为恶性软骨肉瘤的病例至今未见相关报道,MO患者转化为低级别恶性骨肿瘤有1%~5%的可能性。MO的病因病机复杂多样,尚无统一的观点。近年来,对MO的研究逐渐增多。但大多数研究仍停留在单一病例的报道上,大量的临床研究和MO发病机制、诊断和治疗的基础研究还相当缺乏。BMP-Smad信号通路在骨骼发育,尤其是软骨发育中发挥重要作用,由于骨形态发生蛋白（Bone morphogenetic protein,BMP）可以刺激软骨细胞的增殖和肥大分化,相关研究结果表明,骨软骨瘤软骨帽中的BMP信号可能有助于维持细胞的成熟状态,可能是人骨软骨瘤软骨帽软骨细胞增殖和分化异常调节的关键机制,而BMP-Smad信号通路在骨软骨瘤发病机制中如何发挥其作用的,这些方面还有待进一步的研究。Noggin是一种抑制BMP信号通路的重要蛋白,可以与BMP2/4结合形成复合物,从而阻断BMP信号,影响机体骨骼的正常发育。目的:探究BMP-Smad信号通路在MO发病过程中的可能机制,为MO的研究提供一种新的思路。方法:本研究拟通过细胞实验,将兔软骨细胞和骨软骨瘤细胞分为:A生理盐水+兔软骨细胞组、B Noggin+兔软骨细胞组、C生理盐水+骨软骨瘤细胞组、D Noggin+骨软骨瘤细胞组,利用等剂量的生理盐水和BMP的抑制剂Noggin对正常兔软骨细胞和骨软骨瘤细胞进行处理后,采用Western Blot法检测干预前后正常兔软骨细胞和骨软骨瘤细胞中BMP2、Smad1/5/8、Smad4、Smad7、Runx2等蛋白的表达情况,明确二者之间存在的差异。结果:根据检测结果显示,在未经任何处理前的骨软骨瘤细胞中,BMP2和Ru nx2相对于正常软骨细胞来说明显升高,而Smad1/5/8、Smad4、Smad7相较正常软骨细胞数量上明显减少。利用生理盐水和Noggin同步、等量刺激正常软骨细胞和骨软骨瘤细胞后,检测到经Noggin处理后的BMP2和Runx2的量较处理之前明显降低,而Smad1、Smad4、Smad5、Smad8和Smad7的量却明显增加,这个结果与Nog gin处理正常软骨细胞的结果相似,而生理盐水处理组未经明显变化。结论:本次研究中观察到的骨软骨瘤细胞中Smad1、Smad4、Smad5、Smad8较正常软骨细胞中明显减少,BMP2较正常软骨细胞活跃,Smad7较正常软骨细胞明显被抑制。在BMP2被拮抗后,引起了Runx2的减少和Smad1、Smad4、Smad5、Smad8和Smad7的增加。综上所述,BMP-Smad信号通路可能参与了骨软骨瘤的成骨过程,并且在这个过程中,BMP2的高表达,刺激了软骨内成骨这一过程,并抑制了部分Smad7的表达;而Smad1、Smad4、Smad5、Smad8数量上的不足,又引发了软骨膜内生长板的严重紊乱,最终导致软骨细胞紊乱,增殖的软骨细胞呈簇状而不是柱状排列,由此形成了我们观察到的骨软骨瘤。
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