血栓性疾病,如中风和缺血性心脏病,依然是全球死亡率及致残率最高的疾病。血栓的形成是一个复杂的、动态的、多步骤过程,涉及到生物化学反应、力学刺激、血流动力学等多个方面。近年来,人们已经从这些方面出发做了大量的研究,以期全面地理解血栓的形成机理,更好地预防及治疗此类疾病。然而,无论是从实验、数值还是理论角度,这都存在着巨大的挑战。实验上,受体内测量精确性限制,观察结果的可靠性往往难以保证;数值上,受血管网络复杂性及细胞行为多样性的影响,重现真实的血栓形成过程也是难度重重;理论上,由于血栓形成的微观机理仍未清楚,因此更难提出合适可用的模型来描述其各个阶段的复杂行为。在本论文中,我们采用一种介观的数值方法——光滑耗散粒子动力学与浸没边界法相耦合的方法,尽可能真实地数值重现一个血栓形成的过程。该过程包含了血栓形成的主要步骤:血小板的聚集与粘附行为、红细胞的变形与聚集行为、血小板与红细胞之间的相互作用、以及血小板和红细胞与狭窄血管之间的相互作用。介观方法的采用使我们不仅能够描述血小板粘附中微观分子的桥接过程,而且也能够描述大量血细胞在血管中的宏观运动行为。我们共实现了五个算例,分别来研究血液流速、血小板粘附能力、血小板与红细胞间作用强度、以及红细胞变形能力对血栓形成过程的影响。数值结果表明提高血液流速是改善血管堵塞的最有效方法,它显著地改变了血管的堵塞状况。其次,降低血小板的粘附能力对缓解血栓堵塞也是一种较为直接有效的方法,这正是目前各类抗凝与抗血小板药物采用的主要机理。然而,改变血小板和红细胞间的作用强度对不同血栓堵塞情况有不同的影响。若血管堵塞已经较为严重,则增加血小板与红细胞间的作用强度会加重堵塞,因为红细胞会被大量血小板吸引到血栓位置。若血管直径较大或堵塞状况并不严重,则血小板反过来会被红细胞带离血栓位置,从而减弱了血小板粘附,使血管堵塞得到缓解。最后,改变红细胞的变形能力对血管堵塞情况的影响并不明显。这些结果意味着,保持一个相对较高的血流速度对血栓的预防和治疗具有至关重要的作用,甚至比抗凝或抗血小板药物更加有效;而集中于减少血小板与红细胞相互作用强度或软化红细胞的药物或治疗手段可能对缓解血栓没有明显效果。