RegⅢγ（Regenerating gene,Reg）是一种新型肠道抗菌蛋白,具有抗菌、抗炎、损伤修复和促进机体不同组织细胞增殖的作用,对维持肠道菌群的稳定和保护肠道黏膜屏障完整具有十分重要的意义。RegⅢγ的表达是通过细胞髓样分化初级应答蛋白（Myeloid differentiation primary response protein 88,MyD88）信号途径介导的,而参与MyD88下游调控的接头分子目前尚不清楚。为了进一步研究RegⅢγ表达调控机制,本课题采用灭活的大肠杆菌（Escherichia,E.coli）和脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导猪小肠上皮细胞（IPEC-JⅡ）表达RegⅢγ,分别检测RegⅢγ以及MyD88下游相关信号分子p65、p38、JNK、ERK的表达水平,探究IPEC-JⅡ细胞表达RegⅢγ的分子机理。方法和结果如下:1.采用不同CFU的灭活E.coli和不同浓度的LPS诱导IPEC-JⅡ细胞24 h,观察灭活E.coli和LPS对细胞形态以及细胞活力的影响,结果显示,灭活E.coli和LPS对细胞作用效果相似,低浓度组细胞形态变化不明显,高浓度组出现细胞拉长、透亮的现象,且细胞活力随着浓度升高出现显著下降。2.采用Q-PCR和Western blot在mRNA和蛋白质水平检测RegⅢγ蛋白的表达,结果显示灭活E.coli和LPS均可增加RegⅢγ的表达。3.利用Western blot检测核因子kappa B（Nuclear factor kappa B,NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号通路中p38 MAPK激酶（也称为应激激活蛋白激酶2）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）和细胞外信号调节激酶（Extracellular regulated protein kinases,ERK）等蛋白在灭活E.coli和LPS诱导时的变化。结果显示,与对照组相比,ERK蛋白磷酸化水平没有显著变化,p65、p38和JNK蛋白磷酸化水平显著增高。结论:RegⅢγ的表达过程中,MyD88下游的信号分子p65、p38、JNK的蛋白磷酸化水平显著增加,说明MyD88下游的NF-κB和MAPK信号通路参与了RegⅢγ蛋白的表达调控。