实验目的：
　　心肌纤维化是心功能障碍的重要标志之一，并且最终将导致心力衰竭。越来越多的研究旨在探索心肌纤维化的发病机理，从而遏制由于心肌纤维化导致的心功能衰竭。前期研究报道指出心肌细胞中的酪蛋白激酶2α(CK2α)能够加重血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心脏肥大,但其在心肌纤维化和心肌成纤维细胞中的作用尚不清楚。本研究的主要目的是探讨心肌成纤维细胞中CK2α的作用以及潜在机制。
　　实验方法：
　　体内实验：选取8-10周的雄性小鼠，利用腺病毒构建了CK2α肌成纤维细胞特异性失活（ad-Fsp1-CK2αK68A）小鼠，并给予为期二周的Ang II灌注，剂量为1.4mg/kg/day。体外实验：选用了新生大鼠原代心肌成纤维细胞，利用腺病毒使CK2α失活后使用AngⅡ（1μM）处理24小时进行实验。随后采用小鼠高分辨律超声多普勒心动图分析来检测小鼠的心脏功能，苏木素伊红染色来检测心肌细胞的形态，苦味酸天狼猩红染色和α-SMA免疫组化来检测心肌纤维化的程度。在体外采用蛋白质免疫印迹实验、细胞划痕实验和Ki67染色实验来探讨CK2α对心肌成纤维细胞分化、迁移和增殖的影响。
　　实验结果：
　　心脏成纤维细胞中的CK2α在AngⅡ的作用下被激活。腺病毒ad-Fsp1CK2αK68A感染后，成纤维细胞细胞中的CK2α失活。CK2α失活改善了Ang II导致的心脏肥大、纤维化并且改善了心脏功能。但其对AngⅡ诱发的高血压并没有影响。此外，还证明了CK2α失活可以抑制新生大鼠原代成纤维细胞的增殖、迁移和分化。最后，分别在体内和体外实验中证明心肌成纤维细胞中CK2α的失活是通过抑制氧化应激，从而使MAPK信号通路受到抑制进而实现保护作用的。
　　实验结论：
　　研究首次证明心肌成纤维细胞中的CK2α在AngII的处理条件下明显激活。肌成纤维细胞中CK2α的失活能明显改善AngⅡ诱导的心肌纤维化，进而改善心脏功能。