目的:研究薯蓣皂苷抗喉癌和胰腺癌作用,并探讨其可能的分子机制。方法:（1）薯蓣皂苷抗喉癌作用研究。薯蓣皂苷（1.25、2.5和5.0 μg/mL）处理NP9、Hep-2、TU212细胞6、12和24 h后,MTT法检测细胞活力并观察细胞形态变化,AO/EB和DAPI荧光染色检测细胞核及细胞凋亡情况,单细胞凝胶电泳观察细胞DNA损伤,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡及细胞内ROS的变化,划痕实验和Transwell方法检测薯蓣皂苷对肿瘤细胞迁移的影响,免疫荧光染色测定细胞色素C的转位;在分子机制研究中,采用western blot法检测薯蓣皂苷对 p53、CDK2、Cyclin A、MMP2、MMP9、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3/9、Cytochrome C 以及 MAPK 磷酸化相关蛋白（p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38/p38）表达的影响,ERK1/2抑制剂U0126、JNK抑制剂SP600125和p38抑制剂SB203580处理细胞后考察薯蓣皂苷对下游相关蛋白表达的影响。（2）薯蓣皂苷抗胰腺癌作用研究。体外实验中,不同浓度薯蓣皂苷（1.25、2.5和 5.0 μg/mL）处理 HPDE6-C7、ASPC-1 和 PANC-1 细胞不同时间后（6、12 和 24 h）,MTT法检测细胞活力并观察细胞形态变化,AO/EB和DAPI荧光染色检测细胞凋亡情况,流式细胞仪检测细胞周期,流式细胞仪、Tunnel检测细胞凋亡;体内实验中,将裸鼠分别接种ASPC-1、PANC-1细胞,分为空白对照组、薯蓣皂苷低剂量组（40 mg/kg）、薯蓣皂苷高剂量组（80 mg/kg）和吉西他滨给药组（50 mg/kg）,每组5只,连续口服给药26天,用小动物活体成像检测药物对肿瘤生长的抑制作用,通过组织病理分析、肿瘤重量和体积变化来评价药物的体内抗癌作用;分子机制研究中,采用基因芯片技术鉴定薯蓣皂苷作用前后差异表达的miRNA,采用Real-time PCR方法验证相关差异miRNA的表达,用生物信息学方法做靶基因预测,采用双荧光素酶报告基因实验验证目标miRNA与靶基因的结合位点,采用 Western blotting 和 Real-time PCR 方法考察薯蓣皂苷对 miR-149-3P、AKT1、p53、Bcl-2、Bax、Cytochrome C、Apaf-1、Cleaved caspase-3/9、Cleaved PARP、p21、Cyclin B1、CDK1 蛋白表达的影响,采用 miR-149-3P inhibitor 和 AKT1siRNA方法考察薯蓣皂苷对相关蛋白表达的影响。结果:（1）在抗喉癌研究中,薯蓣皂苷显著降低Hep-2和TU212细胞活力、诱导细胞凋亡、使细胞核固缩并诱导肿瘤细胞DNA损伤、阻滞细胞周期在S期、增加细胞内ROS浓度、抑制细胞迁移。分子机制研究表明,薯蓣皂苷显著下调p-ERK、Bcl-2、CDK2、CyclinA、MMP2、MMP9 蛋白表达,显著上调 Bax、p53、cleaced caspase-3/9、p-JNK和p-p38蛋白表达,促进细胞色素C的释放,抑制剂实验证实薯蓣皂苷通过抑制ERK1/2的磷酸化,促进JNK和p38的磷酸化来诱导肿瘤细胞凋亡。（2）在抗胰腺癌研究中,薯蓣皂苷显著抑制胰腺癌细胞ASPC-1、PANC-1活力、诱导细胞凋亡、阻滞细胞于G2/M期、显著抑制裸鼠体内肿瘤生长。基因芯片研究表明,薯蓣皂苷作用于ASPC-1细胞后引起107种miRNAs的表达发生显著变化（P<0.05）,其中miR-149-3P在ASPC-1和PANC-1中显著上调,双荧光素酶基因报告实验证实AKT1是miR-149-3P的直接靶基因;此外,薯蓣皂苷可显著下调 AKT1、Bcl-2、Cyclin B1、CDK1 的蛋白表达,上调 miR-149-3P、p53、Bax、Apaf-1、Cleaved caspase-3/9、Cleaved PARP、p21 的蛋白表达,促进Cytochrome C 的释放,miR-149-3P inhibitor 和 AKT1 siRNA 实验证实薯蓣皂苷抗胰腺癌作用可能与miR-149-3P介导的AKT1/p53信号通路有关。结论:（1）薯蓣皂苷通过调节MMP2、MMP9的表达抑制Hep-2和TU212细胞迁移,调节p53、CDK2、Cyclin A的表达诱导细胞周期阻滞,调节MAPK信号通路诱导细胞凋亡。（2）薯蓣皂苷具有较好的体内外抗胰腺癌作用,这种作用可能与其调节miR-149-3P/AKT1/p53信号通路有关。