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目的：本实验通过大鼠大脑中动脉闭塞( MCAO)模型的制作,观察中风皂贝化痰胶囊对脑缺血再灌注损伤后胶质纤维酸性蛋白表达的影响,结合神经功能损害评分,HE染色观察缺血后组织形态学变化,进一步探讨中风皂贝化痰胶囊对脑缺血再灌注引起脑组织损伤的保护机制,为中风皂贝化痰胶囊的临床应用提供实验理论依据。 方法：雄性SD大鼠75只,随机分为5组：假手术组、脑缺血再灌注组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组15只。用高脂饲料喂养建立大鼠高脂血症模型基础上,采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血 2h再灌注24h模型,模型制备成功后观测各组的神经行为变化,行苏木精-伊红染色观察缺血区的病理变化,应用免疫组化法检测 G FA P的表达情况。 结果： 1.神经行为学评分 假手术组大鼠无神经功能缺损；模型组大鼠出现显著的神经功能缺损的症状；与模型组相比,高剂量组大鼠神经功能缺损症状有明显改善(P﹤0.05),中、低剂量组差异无统计学意义。 2.GFAP的表达 脑缺血再灌注后,模型组及高、中、低剂量组表达增强,假手术组无或偶有表达；高、中、低剂量组阳性表达均较模型组明显减少；高剂量组效果明显优于低剂量组(P﹤0.01)；中剂量效果明显优于低剂量组(P﹤0.01)；高、中剂量组相比,两者间差异无统计学意义(P﹥0.05)。 3.病理变化 假手术组大鼠脑细胞排列有序,组织机构完整,间隙无异常,神经细胞、胶质细胞及毛细血管形态正常,核仁清晰可见,未见梗死灶、细胞及间质水肿；模型组可见神经细胞、神经胶质细胞肿胀,排列紊乱,神经元数目减少,坏死神经元核固缩,形成空泡,细胞周围间隙增大,管周高度水肿,结构欠清晰,炎性细胞浸润,间质细胞增生明显；与模型组比较,中风皂贝化痰胶囊高、中、低剂量组病理损伤均有不同程度的减轻,可见脑细胞排列趋于整齐,神经元和神经胶质细胞排列轻度紊乱,神经纤维轻度肿胀,血管轻度扩张水肿,部分血管因受压变形,神经元变性程度较轻,坏死灶减少,细胞间隙水肿减轻,炎症细胞浸润减轻,其中高剂量组改善效果更明显。 结论：中风皂贝化痰胶囊可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍,通过减少脑缺血再灌注损伤引起的胶质纤维酸性蛋白( GFAP)的表达,抑制脑缺血诱导的星形胶质细胞的活化,减少星形胶质细胞表达炎性介质,减轻炎症级联反应,从而降低脑缺血再灌注后的损伤,发挥对脑缺血后的保护作用。