【摘 要】
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GAPDH在神经退行性病变和神经元凋亡过程中发挥重要作用。我们发现：siRNA沉默GAPDH能保护性干预神经元凋亡的发生，但是GAPDH的促凋亡功能不依赖于表达上调和核或者线粒体转位。
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GAPDH在神经退行性病变和神经元凋亡过程中发挥重要作用。我们发现：siRNA沉默GAPDH能保护性干预神经元凋亡的发生，但是GAPDH的促凋亡功能不依赖于表达上调和核或者线粒体转位。进一步实验表明，神经元凋亡时GAPDH嵌入(insertion)到线粒体膜上，提示这一“嵌入”与GAPDH的促凋亡作用密切相关。抑制GSK-3抑制了GAPDH嵌入线粒体；序列分析显示GAPDH的Thr235是GSK-3的潜在磷酸化位点。由此，我们提出假设：GSK-3磷酸化GAPDH的Thr235介导其嵌入线粒体并触发神经元凋亡。本课题拟采用位点突变和激酶分析等手段，旨在获得GSK-3磷酸化GAPDH Thr235介导其嵌入线粒体的可靠证据，揭示GAPDH的嵌入对线粒体损伤的作用及其机制，为确立GAPDH作为神经退行性疾病治疗新靶点提供科学依据。
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