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目的： 探讨激活的T细胞核因子2(nuclear factor of activated T cells2, NFAT2)在原发性肝细胞癌癌组织与癌旁组织中表达差异；过表达NFAT2对肝癌细胞增殖及凋亡影响；及NFAT2促进肝癌细胞凋亡的通路。 方法： （1）选取40例肝癌患者，提取其癌组织与癌旁组织，通过蛋白质印迹法检测其NFAT2蛋白的表达情况； （2）我们通过反转录PCR、限制性内切酶酶切、目的DNA与载体DNA连接、大肠杆菌转换、质粒DNA提取等方法构建了pcDNA3.1-NFAT2真核载体质粒； （3）我们将构建好的pcDNA3.1-NFAT2载体质粒转染至Huh7和PLC肝癌细胞系，并设立实验组和对照组，通过CCK8实验方法检测NFAT2过表达后对Huh7和PLC肝癌细胞系增殖能力的影响；克隆形成实验检测NFAT2过表达后对Huh7肝癌细胞系增殖能力的影响；流式细胞术检测NFAT2过表达后对Huh7肝癌细胞系凋亡的影响； （4）蛋白质印迹检测转染pcDNA3.1-NFAT2载体质粒后的Huh7肝癌细胞系相关凋亡蛋白Caspase-8及Caspase-3的表达变化。 结果： （1）蛋白印迹法结果显示NFAT2在肝癌组织中的表达明显低于癌旁组织(t=11.06，P<0.05)； （2）CCK8实验结果显示， Huh7和PLC肝癌细胞系转染NFAT2后，肝癌细胞增殖率明显降低(P<0.01)；克隆形成实验结果显示，NFAT2质粒转染Huh7肝癌细胞系后，克隆形成数明显减少(t=6.50,P<0.05)，流式细胞术实验结果显示，NFAT2质粒转染Huh7肝癌细胞系后，凋亡率明显增加(P<0.05)； （3）蛋白印迹法结果显示，NFAT2质粒转染Huh7肝癌细胞系后，相关凋亡蛋白Caspase-8及Caspase-3表达增加。 结论： （1）肝癌组织中NFAT2的表达明显低于癌旁组织； （2）NFAT2过表达抑制肝癌细胞增殖并促进其凋亡； （3）NFAT2可以通过增加凋亡蛋白Caspase-8及Caspase-3的表达来促进肝癌细胞凋亡。