【摘 要】
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中性粒细胞(PMN)凋亡障碍及过度活化并释放O2-和多种蛋白水解酶是创伤后发生全身炎症反应综合征(SIRS)的主要机制之一.以热休克蛋白(HSP)的表达与合成为特征的热应激反应是生
【出 处】
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上海第二医科大学 上海交通大学医学院 上海交通大学
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中性粒细胞(PMN)凋亡障碍及过度活化并释放O2-和多种蛋白水解酶是创伤后发生全身炎症反应综合征(SIRS)的主要机制之一.以热休克蛋白(HSP)的表达与合成为特征的热应激反应是生物体对不良生存因素刺激的保护性生理反应.该研究通过临床观察证实创伤后SIRS病人的PMN凋亡抑制,呼吸爆发功能增强并有HSP的表达与合成增加.进一步的离体实验表明,热应激反应促进PMN凋亡并可逆转IL-6及IL-8对其凋亡的抑制作用,降低其NADPH氧化酶活性及呼吸爆发功能,对内毒素刺激其蛋白水解酶的释放有抑制作用.因此,创伤后PMN发生热应激反应可能是机体为减轻炎性损伤的一种保护性反应.
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