目的：以肝纤维化大鼠为研究对象,观察白花丹醌对肝窦毛细血管化时肝窦内皮细胞（HSEC）结构及其分泌物内皮素-1（ET-1）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）、Ⅳ型胶原（ColⅣ）、层粘连蛋（LN）等的影响，探讨白花丹醌抗肝纤维化的作用机制。　　方法：SD雄性大鼠200只，随机取出20只大鼠作为正常组，剩余采用皮下注射40%CCl4方法建立肝纤维化动物模型，用量0.3mL/100g，第1次加倍注射，每2天1次。第4w末随机抽取大鼠8只做肝组织病理HE染色，证实肝纤维化模型已经建立成功。将造模后剩余大鼠随机分为5组：模型对照组，秋水仙碱组，白花丹醌高、中、低剂量组。从第5w起，除正常组外，其它5组分别给予生理盐水、秋水仙碱（0.28mg/kg）、白花丹醌高（8mg/kg）、中（8mg/kg）、低剂量（2mg/kg）溶液灌胃6w。末次给药后24h内处死大鼠，取肝左叶做HE染色，观察肝纤维化程度，其余肝脏用于电镜观察对肝窦内皮细胞的超微结构：通过扫描电镜观察窗口的数量，透射电镜观察基底膜的形成。全自动生化分析仪检测ALT、AST、TBIL、ALP，放射免疫法检测 HA、P3NP，ELISA法检测内皮素-1（ET-1）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）、Ⅳ型胶原（ColⅣ）、层粘连蛋白（LN）。　　结果：（1）HE观察结果：与模型对照组和秋水仙碱组比较，白花丹醌低剂量组治疗效果显著，肝细胞出现水肿，肝细胞胞质水份过多，体积增大，胞浆淡染色，透亮度增加，肝纤维化程度明显下降。（2）电子显微镜观察：正常组肝血窦内肝窦内皮细胞呈筛孔状结构，有大量大小不一的窗口，大窗孔直径约为1μm，小窗口约为0.1μm，皮下无基底膜；模型组窗口消失或大量减少，出现连续基底膜；③秋水仙碱组窗口数量有少量增多，基底膜变化不明显；④白花丹醌高、中剂量组窦壁上窗口数量增多不明显，中剂量组多于高剂量组，且窗口直径变大，基底膜减少不明显，内皮下基底膜呈连续状分布；⑤白花丹醌低剂量组窗口数量增多，窦壁成筛孔状，但低剂量组明显多于中剂量组，基底膜明显减少。（3）血清生化检测：与模型对照组比较，白花丹醌低剂量组血清ALT、AST、TBIL、ALP含量均下降，差异有高度显著性(P<0.01)，与秋水仙碱组比较差异有显著性(P<0.05)。（4）放射免疫检测：白花丹醌低剂量组血清HA、P3NP含量与秋水仙碱组比较，差异有显著性（P<0.05），白花丹醌低剂量组与模型对照组比较，差异有高度显著性（P<0.01）。（5） ELISA法检测ET-1、VEGF、LN、ColⅣ：与空白组对照，模型组血清中ET-1、VEGF、LN、ColⅣ的含量明显增高，差异有高度显著性（P<0.01），与模型对照组比较，白花丹醌低剂量组中ET-1、VEGF、LN、ColⅣ明显减少，差异有高度显著性（P<0.01），与秋水仙碱组比较，白花丹醌低剂量组ET-1降低明显，差异有高度显著性（P<0.01），LN、ColⅣ差异有显著性(P<0.05)。高、中剂量组和秋水仙碱组变化明显低于低剂量组的效果。　　结论：白花丹醌可以减轻CCl4致肝纤维化大鼠的纤维化程度，并且可以降低肝窦内皮细胞毛细血管化的程度，主要是通过抑制肝纤维化过程中肝窦内皮细胞的失窗口化，以及血清中 ET-1、VEGF、ColⅣ、LN的含量。