目的:我们先前的研究发现在肌肉蛋白降解方面,calpain系统在非冬眠动物和冬眠动物慢肌比目鱼肌（SOL）和快肌趾长伸肌（EDL）中存在着肌肉特异性调控。但关于蛋白合成在快/慢肌中的调控仍不明确。因此,本研究将重点比较后肢去负荷大鼠和冬眠达乌尔黄鼠（Spermophilus dauricus）慢肌SOL和快肌EDL中蛋白合成的差异性调控机制,同时进一步阐明随着蛋白合成而发生的肌蛋白更新与肌细胞再生在非冬眠动物的废用性肌萎缩和冬眠动物的抗废用性肌萎缩中的差异。方法:将大鼠分为对照组（CON,n=8）和后肢去负荷组（HLU,n=8）,达乌尔黄鼠（简称黄鼠）分为夏季活跃组（SA,n=8）和冬眠组（HIB,n=8）。通过冰冻切片和免疫荧光检测肌纤维横截面积（CSA）及卫星细胞;通过实时荧光定量PCR检测核糖体生物发生关键分子原癌基因（c-myc）和内部转录间隔区1（IST1）m RNA的表达;通过western blot检测合成正调节蛋白磷酸化蛋白激酶B（P-Akt）、帕雷霉素复合体1（m TORC1）、磷酸化帕雷霉素复合体1（P-m TORC1）、磷酸化p70S6蛋白激酶（P-S6K1）、磷酸化真核翻译起始因子4E结合蛋白1（P-4E-BP1）、合成负调节蛋白肌肉生长抑制素（myostatin）、自噬关键标志物Bcl-2同源结构域蛋白（Beclin1）、微管相关蛋白1轻链3（LC3）、选择性自噬接头蛋白（P62）以及肌细胞再生标志蛋白成肌细胞决定蛋白1（Myo D）和成肌素（myogenin）的表达;通过免疫酶联反应检测组织蛋白酶L（cathepsin L）的活性。结果:（1）与CON组大鼠相比,肌肉质量、肌重/体重和CSA在HLU大鼠慢肌SOL和快肌EDL中均显著降低;而与SA组相比,HIB组黄鼠仅肌重/体重显著升高,其它指标均无明显变化。（2）与CON组大鼠相比,HLU组大鼠慢肌SOL中蛋白合成正调节蛋白P-Akt、m TORC1、P-m TORC1和P-S6K1的表达均显著降低,而在快肌EDL中均无明显变化;HIB组黄鼠慢肌SOL中合成正调节蛋白的表达相较于SA组均显著降低,而在快肌EDL中合成正调节上游P-Akt和P-m TORC1的蛋白表达无显著变化,下游S6K1底物的磷酸化水平显著增加。（3）与CON组大鼠相比,合成负调节蛋白myostatin在HLU大鼠慢肌SOL中的表达无显著变化,在快肌EDL中显著降低;相较于SA组,HIB组黄鼠myostatin在快肌EDL中的表达无显著变化,却在慢肌SOL中显著降低。（4）Beclin1是自噬的关键标志物,其蛋白表达的增加可促进自噬（更新）。在HLU大鼠快肌EDL和HIB黄鼠慢肌SOL中,Beclin1蛋白表达分别与其对照组相比显著增加;cathepsin L是自噬的关键蛋白酶,在HLU大鼠慢肌SOL和快肌EDL中cathepsin L的活性与CON大鼠相比均无显著变化,而在HIB黄鼠慢肌SOL中cathepsin L的活性相较于SA组显著增加,在快肌EDL中无显著变化。（5）与CON大鼠相比,在HLU大鼠慢肌SOL和快肌EDL中肌源性因子Myo D和myogenin的蛋白表达均无显著变化而骨骼肌纤维化因子Ⅲ胶原蛋白（collagenⅢ）的蛋白表达均显著增加;与SA组相比,冬眠黄鼠慢肌SOL中纤维化因子collagenⅢ的蛋白表达显著增加的同时肌源性因子myogenin的蛋白表达也增加,而在快肌EDL中纤维化因子collagenⅢ的蛋白表达显著降低,myogenin的蛋白表达则无明显变化。结论:在非冬眠动物的废用性肌萎缩和冬眠动物的抗废用性肌萎缩过程中,蛋白合成、自噬和再生信号在慢/快肌中以肌肉特异性的方式发生。后肢去负荷14天大鼠慢肌SOL和快肌EDL的萎缩与Akt-m TORC1信号的减少有关,损伤的SOL和EDL在激活myogenin修复受损肌纤维的同时受到了myostatin的抑制并发生了骨骼肌纤维化。达乌尔黄鼠在冬眠过程中慢肌SOL和快肌EDL的有限萎缩与蛋白更新的平衡有关。同时,卫星细胞并不参与冬眠黄鼠快/慢肌肌肉质量的维持,也未发生明显的骨骼肌纤维化。