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目的：探讨TLR3信号通路在大鼠七氟烷预处理减轻体外循环脑损伤中的作用，及其可能的分子机制。方法：雄性SD大鼠64只。随机分为3组：假手术组（H组，n=8），CPB组（C组，n=24）和七氟烷预处理组（S组，n=32）。假手术组(H组)：气管插管机械通气，血管穿刺置管，不进行体外循环转流。CPB组（C组）：在右股动脉和右侧颈内静脉穿刺置管，建立无血预充大鼠体外循环模型。七氟烷预处理(S组)：2.4%七氟烷预处理1h，建立体外循环模型。C组和S组进行体外循环1h。选择麻醉后体外循环前（T0）、体外循环30分钟(T1)、体外循环1h(T2)、体外循环后1h(T3)、体外循环后2h(T4)和体外循环后3h(T5)，采集血样，记录大鼠生命体征。C组和S组在T0、T1、T3和T5时，取8只大鼠处死取脑组织样本。使用ELISA酶联免疫法检测血清S100-β、IL-6和IFNβ浓度变化；ELISA酶联免疫法检测左侧海马组织TLR3、TRIF表达情况；采用Western-Blot法检测左侧海马组织TLR3表达情况；选取右侧海马，使用TUNEL法检测神经元调亡情况。结果：三组大鼠各时间点平均动脉压（MAP）、心率（HR）、红细胞压积（Hct）、直肠温、pH值、PaCO2、PaO2，BE值、K+组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。仅体外循环期间MAP、HR和Hct呈明显降低（与T0比较，P<0.05）。对比H组，C组与S组血清S100-β和IL-6均升高（P<0.05）。C组与S组血清S100-β和IL-6浓度转流期间明显升高，转流结束后逐渐降低（与T0比较，P<0.05）；对比C组T1~T5时，S组血清S100-β和IL-6浓度出现下降（P<0.05）。C组与S组在T1~T5时，血清IFNβ浓度比H组明显升高（P<0.05）；与C组对比,除外T0时S组各时间点血清IFNβ浓度均升高（P<0.05）。对比H组，C组与S组TLR3和TRIF蛋白水平均出现明显升高（P<0.05）。C组和S组T2时TLR3和TRIF蛋白水平明显升高，T3时TLR3和TRIF蛋白水平降低（与T0比较，P<0.05）。对比H组T1、T3、T5时，C组与S组TLR3和TRIF蛋白水平均升高（P<0.05）。Western blot结果显示，C组和S组TLR3蛋白表达量比H组显著升高（与T0比较，P<0.05）；S组和C组相比，TLR3表达量明显升高（P<0.05）。TUNEL法检测神经元调亡显示，H组海马神经元凋亡神经元数目极少。对比H组，C组及S组海马凋亡神经元明显增加（P<0.05）；S组海马凋亡神经元数量比C组明显降低（P<0.05）。结论：1.2.4%七氟烷预处理对CPB脑损伤具有一定保护作用。2.七氟烷预处理可通过影响TLR3信号通路，使其表达上调，减轻CPB炎症反应造成的脑损伤进而发挥脑保护作用。3. TLR3信号通路参与七氟烷预处理脑保护作用，可能是通过七氟烷预先激活TLR3，使下游TRIF表达上调，抑制促炎性因子IL-6的表达，上调抗炎性因子IFNβ的表达，从而对抗炎症损害起到脑保护作用。