目的：观察“肺肠合病”(哮喘合便秘)模型大鼠肝、心、脾、肺、肾,以及胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织中CCK-8、CGRP表达的相关性,试图探索肺与大肠表里关系的物质基础。方法：本实验选Wistar大鼠40只,SPF级,雄性。随机分为空白对照组、哮喘对照组(以下称“肺病”对照组)、便秘对照组(以下称“肠病”对照组)和哮喘合便秘组(以下称“肺肠合病”组),每组10只。“肺病”对照组于造模第1天和第8天分别注射哮喘致敏剂lml,造模第15天开始雾化吸入OVA溶液激发哮喘,每天1次,连续雾化7天。“肠病”对照组从第1天开始给予复方地芬诺酯片(DC)灌胃,剂量10mg/kg,隔天1次,共11次。“肺肠合病”组大鼠,于造模第1天和第8天分别注射哮喘致敏剂lml,造模第15天开始雾化吸入OVA溶液激发哮喘,每天1次,连续雾化7天；同时,从第1天开始给予“肺肠合病”组大鼠DC灌胃,剂量10mg/kg,隔天1次。实验过程中观察大鼠的一般情况。实验第21天,雾化结束后,处死各组大鼠,用光镜观察肝、心、脾、肺、肾,以及胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织HE染色的变化,电镜观察肝、心、脾、肺、肾,以及胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠超微结构的变化；并用免疫组化法检测肝、心、脾、肺、肾,以及胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织八肽胆囊收缩素(CCK-8)、降钙素相关基因肽(CGRP)的表达。结果：1光镜检查结果①空白对照组：大鼠肺组织结构完整,无充血及炎细胞浸润,结肠黏膜组织结构完整,肌层、浆膜均无炎细胞浸润；②“肺病”对照组：大鼠肺组织肺泡间隔增宽,毛细血管充血,血管周围有炎细胞浸润,大鼠结肠粘膜下、肌层、浆膜层少量炎细胞浸润；③“肠病”对照组：大鼠肺组织毛细血管周围少量炎细胞浸润,大鼠结肠浆膜少量炎细胞浸润；④“肺肠合病”组：大鼠肺组织肺泡间隔增宽,血管壁周围组织及肺间质有大量炎细胞浸润,大鼠结肠肌层、浆膜层炎细胞浸润。肺组织病变最严重者是“肺肠合病”组,其次是“肺病”对照组,再次是“肠病”对照组,空白对照组大鼠肺组织结构完整。结肠组织病变最严重者是“肺肠合病”组,其次是“肠病”对照组,再次是“肺病”对照组,空白对照组大鼠结肠组织结构完整。各组大鼠肝、心、脾、肾,以及胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠组织病理切片未发现明显改变。2电镜检查结果①空白对照组：大鼠肺组织结构正常,线粒体无肿胀,结肠组织腺体正常,粘膜无水肿,线粒体无肿胀,肠粘膜微绒毛排列整齐紧密；②“肠病”对照组：大鼠肺组织出现Ⅱ型细胞的线粒体轻微肿胀,大鼠结肠组织出现微绒毛减少,线粒体肿胀；③“肺病”对照组：大鼠肺组织出现Ⅱ型细胞的线粒体肿胀,大鼠结肠组织出现微绒毛稀疏；④“肺肠合病”组：大鼠肺组织出现Ⅱ型细胞的线粒体明显肿胀,大鼠结肠组织腺体萎缩,粘膜下层水肿,线粒体肿胀,肠粘膜微绒毛排列稀疏紊乱,长短不一。肺组织病变最严重者是“肺肠合病”组,其次是“肺病”对照组,再次是“肠病”对照组,空白对照组大鼠肺组织结构完整。结肠组织病变最严重者是“肺肠合病”组,其次是“肠病”对照组,再次是“肺病”对照组,空白对照组大鼠结肠组织结构完整。3 CCK-8、CGRP检查结果“肺肠合病”组大鼠肝、心、脾、肾,以及胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠组织CCK-8、CGRP较“肺病”对照组、“肠病”对照组、空白对照组均无明显表达(P>0.05)。“肺肠合病”组肺组织、结肠组织CCK-8的表达与“肺病”对照组、空白对照组比较均有统计学意义(P<0.01)；“肺肠合病”组结肠组织CCK-8的表达与“肠病”对照组,比较有显著差异(P<O.01)；“肺肠合病”组肺组织CCK-8的表达与“肠病”对照组,比较有统计学意义(P<O.05)。“肺肠合病”组肺组织、结肠组织CGRP的表达与空白对照组比较有显著差异(P<0.01)；“肺肠合病”组肺组织、结肠组织CGRP的表达与“肺病”对照组比较有统计学意义(P(0.05)；“肺肠合病”组肺组织CGRP的表达与“肠病”对照组比较有统计学意义(P<O.05)。“肺肠合病”组肺组织CGRP的表达与“肠病”对照组比较有显著差异(P<0.01)。结论：1.肺与大肠病理形态学改变的相关性与特异性：实验研究发现,“肺肠合病”状态下,肺组织和大肠组织的的病理改变较肝、心、脾、肾,以及胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠明显,其提示在“肺肠合病”的情况下,肺与结肠的相关性较肝、心、脾、肾,以及胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠相关高。2.肺与胃肠组织CCK-8、CGRP表达的相关性与特异性：实验发现,“肺肠合病”状态下,CCK-8、CGRP表达差异非常显著,由此推测CCK-8、CGRP可能为肺与大肠相联系的共同物质基础,这些物质的相关调控机能,可能是肺与大肠相互影响的病理学机制之一。