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细胞质雄性不育（Cytoplasmic Male Sterility,CMS）是一种受线粒体基因编码的母系遗传性状。在不育系植物中,无法产生或释放有活力的花粉。Ogura细胞质雄性不育系受线粒体基因orf138控制,该基因编码的跨膜蛋白使线粒体受损,引起三磷酸腺苷（Adenosine Triphosphate,ATP）合成、活性氧（Reactive Oxygen Species,ROS）积累等代谢功能的紊乱,进而导致花粉败育。但是,关于基因orf138如何调控核基因的表达及导致花粉败育的机制有待进一步研究。本研究以大白菜Ogura细胞质雄性不育系和保持系为研究对象,首先通过形态学观察结果,进一步对花药及花粉发育过程进行显微和超微结构观察,同时,在此基础上,将花粉的发育过程分为早期（四分体至双核:对应不育系败育过程）和晚期（三核期:对应不育系败育结果）对两系花药进行转录组测序及部分生理指标测定。主要研究结果如下:形态学观察表明,该不育系花药颜色偏白、形态干瘪、花药不开裂。花粉及花药发育过程的显微结构观察表明,该不育系材料为完全败育型,绒毡层的异常膨大及空泡化导致小孢子在极化小孢子发育异常并最终无法形成成熟花粉。进一步对花药及花粉发育过程的超微结构观察表明,不育系绒毡层细胞在四分体时期无质体形成,进而使双核及三核期绒毡层细胞无法形成花粉壁发育所需的造油体及脂质滴,进而导致不育系花粉外壁发育瘦小、无内壁形成。转录组学分析表明,14个谷胱甘肽代谢相关基因在不育系早期上调表达,该结果与保护植物免受氧化损伤有关。14个果胶降解相关基因在不育系晚期下调表达导致花粉无内壁形成及花药不开裂,该结果与形态学及花粉超微结构观察结果对应。7个氧化磷酸化相关基因在整个过程下调表达影响ATP合成,该结果导致小孢子能量不足而发育失败。对ROS和清除相关基因进行可视化表明,ROS产生相关基因在早期上调表达、过氧化氢酶相关基因在晚期上调表达。同时,对不育系和保持系花药过氧化氢（H2O2）及超氧阴离子（O2-）含量测定结果表明,不育系一直高于保持系。该结果进一步证明,活性氧的积累是导致绒毡层提前进入程序性死亡（Programmed Cell Death,PCD）的原因之一。以上研究结果表明,Ogura CMS大白菜花粉败育是由线粒体基因orf138引起复合物Ⅴ中相关基因下调表达,引起ATP合成减少、ROS积累。ATP供应不足是小孢子无法形成成熟花粉的原因之一。ROS的过度积累导致绒毡层提前降解,使其无法提供小孢子发育所需的脂类物质,引起不育系花粉外壁发育瘦小、无内壁形成。同时,ROS的过度积累使果胶降解相关基因下调表达,导致花粉内壁形成受影响、花药不开裂。最终,花粉发育失败、花药不开裂。