【摘 要】
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目的通过高脂高糖饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝,探讨白藜芦醇对其治疗作用及TLR4-MYD88信号通路产生作用的可能机制。方法选择八周龄SPF级SD大鼠30只,体重220±10g,随机分为对照组,模型组,白藜芦醇（RES）治疗组。对照组大鼠给予普通饲料、普通饮水;模型组大鼠、RES治疗组大鼠均给予高脂饲料,10%果糖水,诱导非酒精性脂肪肝模型,各组均自由饮食饮水。在第八周末,RES治疗组给予100 m
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目的通过高脂高糖饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝,探讨白藜芦醇对其治疗作用及TLR4-MYD88信号通路产生作用的可能机制。方法选择八周龄SPF级SD大鼠30只,体重220±10g,随机分为对照组,模型组,白藜芦醇（RES）治疗组。对照组大鼠给予普通饲料、普通饮水;模型组大鼠、RES治疗组大鼠均给予高脂饲料,10%果糖水,诱导非酒精性脂肪肝模型,各组均自由饮食饮水。在第八周末,RES治疗组给予100 mg·kg-1白藜芦醇灌胃,对照组和模型组给与同等剂量0.5%西黄芪胶溶液灌胃,每天一次,每周称量体重,并根据体重调整用药剂量。所有大鼠于第16周末当晚禁食禁水12小时后处死,称量体重、肝重,留取部分肝脏做病理组织检查,分离血清备用。自动生化仪检测血清 ALT、AST、GLU、TC、TG、FFA;ELISA 试剂盒检测 LPS、TNFα、IL-6、IL-1β;显微镜下观察肝组织病理;免疫组化观察TLR4、MYD88、NF-κB抗原在肝组织内的表达;实时定量PCR检测肝组织内TLR4mRNA、MYD88mRNA 的表达。结果（1）大鼠体重、肝重、肝指数:与对照组比较,模型组大鼠体重、肝湿重、肝指数均显著增加（P＜0.01）;与模型组比较,RES治疗组大鼠体重、肝湿重、肝指数均显著下降（P＜0.01）。（2）血清ALT、AST:与对照组相比,模型组大鼠血清ALT、AST水平明显增高（P＜0.01）;与模型组相比,RES治疗组大鼠血清ALT水平明显下降（P＜0.01）,RES治疗组的AST水平有统计学意义（P＜0.05）。（3）血清GLU、TC、TG、FFA:与对照组相比,模型组大鼠的血清GLU、TC、TG、FFA表达均明显增高（P＜0.01）;与模型组相比,RES治疗组GLU水平显著下降（P＜0.01）,TC水平下降（P＜0.05）,TG水平显著下降（P＜0.01）,FFA 水平显著下降（P＜0.01）。（4）血清 LPS、TNFα、IL-6、IL-1β:与对照组相比,模型组大鼠血清LPS水平明显上升（P＜0.01）;与模型组相比,RES治疗组LPS水平无统计学差异（P＞0.05）。与对照组相比,模型组大鼠血清TNFα、IL-6、IL-1β水平均明显上升（P＜0.01）;与模型组相比,RES治疗组大鼠血清TNFα、IL-6水平下降（P＜0.05）,IL-1β水平明显下降（P＜0.01）。（5）肝组织病理:模型组大鼠肝组织脂肪变程度较对照组严重,RES治疗组脂肪变程度优于模型组但不及对照组。（6）肝组织免疫组化:与对照组比较,模型组大鼠肝组织TLR4、MYD88、NF-κ B抗原阳性表达明显增高（P＜0.01）;与模型组比较,RES治疗组大鼠肝组织TLR4抗原阳性表达下降（P＜0.05）,MYD88、NF-κ B抗原阳性表达明显下降（P＜0.01）。（7）PCR:与对照组比较,模型组大鼠肝组织TLR4 mRNA、MYD88mRNA表达均明显增高（P＜0.01）;与模型组比较,RES治疗组大鼠肝组织TLR4 mRNA、MYD88mRNA表达均明显下降（P＜0.01）。结论高脂高糖饮食可诱发NAFLD,其机制可能与TLR4-MYD88信号通路有关。白藜芦醇对NAFLD有一定的治疗作用,其机制可能是通过下调TLR4、MYD88的高表达,从而降低炎症因子及调节糖脂代谢紊乱等所。
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