目的:急性髓系白血病（Acute Myeloid Leukemia,AML）,作为临床以及分子异质性疾病,治疗以高剂量化疗为主,异常细胞遗传学和化疗耐药性使复发率居高不下,因此,迫切需要确定新的靶点,减少复发,改善患者生存。本文拟检测AML患者骨髓中circ₀093335的转录本水平,进行细胞功能实验探索circ₀093335在AML发生、发展过程中的生物学功能。方法:1.应用实时定量PCR（RQ-PCR）检测125例初发AML和17例健康对照的骨髓标本中circ₀093335的转录本水平,分析临床相关性。2.circ₀093335转染的HL60细胞株,经流式细胞仪分选,构建稳定转染的NC-HL60和93335-HL60细胞,RQ-PCR检测转染效率。3.通过CCK8、流式细胞技术进行细胞增殖实验、凋亡实验、化疗药物敏感性实验,分析circ₀093335在HL60细胞中的功能。4.生物信息学网站预测circ₀093335的靶向miRNA,并进一步寻找下游靶基因。5.运用RQ-PCR技术检测circ₀093335转染细胞的miR-338-5p、miR-153-5p、ID4转录本水平,western blot技术检测circ₀093335转染细胞中ID4的蛋白表达。6.分析AML临床标本中circ₀093335和ID4的相关性。结果:1.与对照相比,在AML患者中circ₀093335下调（P=0.001）。接受者操作特征（ROC）曲线显示,circ₀093335转录本水平能够区分AML和健康人（AUC=0.736,P=0.002）。在Non-APL AML患者中,低表达组较高表达组有更高的白细胞计数（中位数36.2×10⁹/L和17.35×10⁹/L,P=0.024）。在总AML和Non-APL AML中,circ₀093335在男性患者中的低表达率明显高于女性患者（P=0.003和P=0.013）。此外,circ₀093335低表达组较高表达组的血小板计数更低（P=0.007和P=0.007）。2.稳定转染的93335-HL60细胞经RQ-PCR检测,circ₀093335的表达量明显高于NC-HL60（P<0.01）。3.93335-HL60细胞生长速度明显慢于NC-HL60,在无血清环境下增殖能力也明显低于NC-HL60;过表达circ₀093335的HL60细胞对柔红霉素、高三尖杉酯碱的抑制率增高;NC-HL60和93335-HL60两组细胞的凋亡率无明显差异,但经高三尖杉酯碱处理后93335-HL60的凋亡率增加（P<0.05）;4.生物信息学网站预测circ₀093335的靶向miRNA为miR-338-5p、miR-153-5p,进一步寻找miR-338-5p、miR-153-5p下游靶基因,查阅文献,找出与AML相关的基因:ID4。5.过表达circ₀093335的HL60细胞中miR-338-5p、miR-153-5p表达下调（P<0.001和P<0.001）,ID4的表达上调（P<0.05）,western blot结果显示ID4的蛋白水平也上调。6.在AML临床标本中,circ₀093335和ID4的表达呈正相关（P<0.05,r=0.32）。结论:circ₀093335低表达在AML中是常见分子事件,circ₀093335的转录本水平可作为区分总AML及Non-APL AML亚型与健康对照的潜在生物标志物。circ₀093335抑制HL60细胞增殖,增加HL60细胞对柔红霉素、高三尖杉酯碱的敏感性,促进高三尖杉酯碱诱导的细胞凋亡。circ₀093335可能通过海绵吸附miR-338-5p、miR-153-5p而上调ID4的表达,来调控AML细胞功能及AML的发展。