【摘 要】
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随着年龄增长,β-淀粉样蛋白（Aβ）逐渐在视网膜组织中累积,导致细胞产生氧化应激,活化炎症小体,促进炎症因子过表达,是诱发中老年群体视觉功能损伤的重要因素。视网膜色素上皮层细胞（retinal pigment epithelium,RPE）是一层紧贴于视网膜感觉神经的色素细胞,对维持视觉细胞正常功能具有重要作用。RPE细胞易受到氧化损伤,通过膳食补充抗氧化剂是抑制RPE细胞氧化损伤从而保护视网膜功
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随着年龄增长,β-淀粉样蛋白（Aβ）逐渐在视网膜组织中累积,导致细胞产生氧化应激,活化炎症小体,促进炎症因子过表达,是诱发中老年群体视觉功能损伤的重要因素。视网膜色素上皮层细胞（retinal pigment epithelium,RPE）是一层紧贴于视网膜感觉神经的色素细胞,对维持视觉细胞正常功能具有重要作用。RPE细胞易受到氧化损伤,通过膳食补充抗氧化剂是抑制RPE细胞氧化损伤从而保护视网膜功能的重要手段。葡萄籽提取物（GSE）富含多酚类抗氧化剂,具有高效的自由基清除活性,是预防年龄相关性视网膜病变的重要膳食补充剂,但其作用机制尚不完全清晰。本文通过构建Aβ（1-40）诱导小鼠视网膜组织炎症模型和RPE细胞炎症模型,进一步探究GSE对Aβ（1-40）诱导RPE细胞中NLRP3炎症小体活化的影响及机制。主要的研究内容和结果包括:GSE对Aβ（1-40）诱导小鼠视网膜组织中促炎因子过表达和NLRP3炎症小体活化具有抑制作用。GSE灌胃小鼠后,玻璃体中IL-18、IL-1β浓度较之模型组分别下降了20%和15%,RPE-脉络膜组织中NLRP3、IL-1β和Caspase-1表达水平较之模型组分别下降了60%、41.6%和60%。GSE对Aβ（1-40）诱导ARPE-19细胞中NLRP3炎症小体活化具有抑制作用。GSE下调了Aβ（1-40）诱导ARPE-19细胞中NLRP3、Caspase-1、IL-1β的蛋白表达量,且呈现剂量效应。GSE通过未折叠蛋白反应伴侣分子Bi P抑制Aβ（1-40）诱导ARPE-19细胞内质网应激相关分子的表达。在沉默了Bi P表达的ARPE-19细胞中,GSE对Aβ（1-40）诱导的ATF6、p-IRE1蛋白表达没有显著的抑制作用。GSE通过Bi P抑制Aβ（1-40）诱导ARPE-19细胞NLRP3炎症小体及促炎因子的表达。GSE能够降低Aβ（1-40）诱导ARPE-19细胞中NLRP3、Caspase-1、IL-1β的蛋白表达量,但在沉默了Bi P表达的ARPE-19细胞中,GSE促进了NLRP3炎症小体的的表达,并且上调了炎症因子IL-6和IL-8 m RNA水平。综上所述,GSE可以通过抑制NLRP3炎症小体的活化从而抑制相关炎症因子的表达,最终达到抑制细胞炎症小体反应和缓解视网膜损伤的作用。
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