目的：通过检测细胞间粘附分子-1/CD54(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1/CD54)、淋巴细胞相关抗原-1/CDlla (lymphocyte function-associated antigen-1, LFA-1/CD11a)、神经细胞粘附分子/CD56(neural cell adhesion molecule, NCAM/CD56)以及CD44在急性髓性白血病(acute myeloid leukemia, AML)骨髓单个核细胞表面的表达水平,探讨CD54、CD11a、CD56、CD44在高白细胞AML以及白细胞淤滞中的作用。方法：收集53例非急性早幼粒细胞AML患者和20例正常对照者的肝素抗凝骨髓标本及临床资料,通过流式细胞术(flow cytometry, FCM)检测骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cell, BMMNC)表面CD54、CD11a、CD56、CD44的表达水平,分析各粘附分子表达与患者白细胞计数、发生白细胞淤滞以及早期死亡率的关系。结果：1.各粘附分子在骨髓单个核细胞表面的表达率及平均荧光强度：1.1.CD44:1) CD44的表达率在正常对照组、AML组分别为100%、92.5%,无统计学差异(P>0.05)。CD44的表达率在非高白细胞急性髓性白血病(non-hyperleukocytic acute myeloid leukemia, NHAML)组(WBC<100×109/L)、高白细胞急性髓性白血病(hyperleukocytic acute myeloid leukemia, HAML)组(WBC≥100×109/L)、无白细胞淤滞组、白细胞淤滞组分别为92.1%、93.3%,91.2%、100%,而NHAML组与HAML组比较、无白细胞淤滞组与白细胞淤滞组比较时均无统计学差异(P>0.017)。2)CD44的平均荧光强度在AML组为181.17+161.35,高于正常对照组(93.66±24.42,P<0.05)。进一步分析CD44平均荧光强度在NHAML组、HAML组、无白细胞淤滞组、白细胞淤滞组分别为143.29±105.03、277.14±231.90、118.12±62.62、316.48±292.06。统计分析发现CD44平均荧光强度在HAML组显著高于正常对照组和NHAML组(P<0.017),进一步分析CD44平均荧光强度与AML患者外周血白细胞计数的相关性发现,二者呈正相关(r=0.446,P=0.001)；但CD44的平均荧光强度在无白细胞淤滞组与白细胞淤滞组之间无统计学差异(P>0.017)。1.2.CD541)CD54的表达率在正常对照组、AML组分别为70%、79.2%,无统计学差异(P>0.05)。CD54的表达率在NHAML组、HAML组、无白细胞淤滞组、白细胞淤滞组分别为78.9%、80%、82.4%、62.5%,而NHAML组与HAML组比较、无白细胞淤滞组与白细胞淤滞组相比较时均无统计学差异(P>0.017)。2)CD54平均荧光强度在AML组为149.77±117.85,低于正常对照组(192.12±65.95,P<0.05)。CD54平均荧光强度在正常对照组、NHAML组与HAML组、无白细胞淤滞组、白细胞淤滞组分别为144.39±105.03、163.41±148.84、137.04±101.29、125.56±122.83,统计分析发现CD54平均荧光强度在NHAML组低于正常对照组(P<0.017),而在HAML组与正常对照组、NHAML组之间的差异无统计学意义,CD54与外周血白细胞数之间亦无显著相关性(r=0.026,P=0.851)；且CD54的平均荧光强度在正常对照组、白细胞淤滞组、无白细胞淤滞组之间亦无统计学差异(P>0.05)。1.3.CD56CD56在正常对照组骨髓单个核细胞表面不表达(表达率0%),而在AML组的表达率为34%(P<0.05)。进一步统计CD56在NHAML组、HAML组、无白细胞淤滞组、白细胞淤滞组中的表达率分别为36.8%、26.7%、35.3%、37.5%,而NHAML组与HAML组比较、无白细胞淤滞组与白细胞淤滞组相比较时均无统计学差异(P>0.017)。1.4. CDlla1) CDlla的表达率在正常对照组、AML组分别为80%、66%,无统计学差异(P>0.05)。CDlla在NHAML组、HAML组、无白细胞淤滞组、白细胞淤滞组的表达率分别为65.8%、66.7%、64.7%、62.5%,而NHAML组与HAML组比较、无白细胞淤滞组与白细胞淤滞组相比较时均无统计学差异(P>0.017)2)CDlla平均荧光强度在AML患者为83.68+74.76,与正常对照组相比无统计学差异(74.71+16.33,P>0.05)。CDlla的平均荧光强度在NHAML组与HAML组、无白细胞淤滞组、白细胞淤滞组分别为74.86±68.33、106.01±87.61、63.33±54.64、110.87±92.01。统计分析发现无白细胞淤滞组低于正常对照组(P<0.017),而白细胞淤滞组与无白细胞淤滞组、正常对照组相比时均无统计学差异(P>0.017)。正常对照组、NHAML组与HAML组3组之间的差异亦无统计学意义(P>0.05)。2. AML患者白细胞淤滞的发生率为19.0%,其中在HAML组中为83.3%,明显高于NHAML组(8.3%)；在AML FAB分型的各亚型中,M4的白细胞淤滞发生率最高,为50%。而M2、未知分型的AML患者及其余亚型白细胞淤滞的发生率分别为11.5%、22.2%、0%。3. AML患者早期死亡率为4.8%,其中HAML组、白细胞淤滞组患者的早期死亡率分别为33.3%、25%,而NHAML组、无白细胞淤滞组患者均无早期死亡(0%); AML各亚型中M4的早期死亡率高达16.7%, M2次之,为3.8%,而其余亚型的AML患者均无早期死亡。2例早期死亡患者的特点为均是高白细胞AML、伴有白细胞淤滞临床表现,且均表达CD56。结论：1. CD44分子在高白细胞AML患者具有更高的表达水平,其表达水平与AML患者外周血白细胞计数呈正相关。2.CD56分子在正常对照组不表达,而在AML患者中表达率为34%,提示CD56分子是一种与AML相关的免疫表型。结合2例早期死亡的AML患者均伴有CD56的表达,提示CD56有可能是AML患者预后不良因素之一。3. CD54、CD11a在AML患者表达水平的变化可能与高白细胞AML及白细胞淤滞的关系不十分密切,有待于进一步探讨。4.高白细胞AML患者白细胞淤滞、早期死亡率均高于非高白细胞AML患者。5.本研究结果有一定的临床参考价值,值得更多更深入的研究。