本文以中成熟度“布朗”李果实为试材,首先探究了水杨酸(salicylic acid,SA)处理对李果实冷害和品质的影响,并从李果实的抗坏血酸-谷胱甘肽(ascorbate-glutathione,ASA-GSH)循环和渗透调节物质变化两方面探讨了 SA提高采后李果实抗冷性的作用机理,然后探索了乙烯(ethylene,ET)信号参与SA提高采后李果实抗冷性的影响,最后研究了抗氰呼吸在ET信号参与SA提高采后李果实抗冷能力过程中的作用。主要研究结果如下:1.SA提高采后李果实抗冷能力的影响,结果表明:SA处理能够延缓李果实低温贮藏条件下成熟衰老的进程,可滴定酸和还原糖含量上升的时间被显著推迟,且维持了李果实较高的渗透调节物质,此外,SA处理李果实显著提高了 ASA-GSH循环中抗氧化酶的活性,及时清除过量产生的H2O2,降低李果实膜脂过氧化程度,同时保证了抗坏血酸(ascorbic acid,ASA)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)的再生以及ASA-GSH循环系统的正常运行,增强了李果实的抗冷能力。2.ET信号参与SA提高采后李果实抗冷能力的影响,结果表明:SA处理显著降低李果实的冷害发生率和冷害指数,并推迟过氧化物酶(peroxidase,POD)和多酚氧化酶(polyphenol oxidase,PPO)活性上升,延缓果肉褐变,减轻果实冷害现象,显著提高果实中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT),维持较低水平的细胞膜渗透率和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,对细胞膜脂过氧化的发生起到一定的抑制作用。除此之外,SA处理还显著提高果实苯丙氨酸解氨酶(phenylalanine ammonia lyase,PAL)活性,且保持较高的总酚含量。试验还发现:ET处理显著抑制前、中期果实的冷害发生,SA结合1-甲基环丙烯(1-methylcyclopropene,1-MCP)处理显著抑制贮藏中期果实的冷害发生,但两种处理冷害积累速度均高于SA处理,1-MCP处理加速了果实的冷害积累。上述结果表明,适宜浓度外源SA处理能够增强李果实采后的抗冷性,ET信号参与了该作用过程,但并非依赖性因素。3.抗氰呼吸在ET信号参与SA提高采后李果实抗冷能力过程中的影响,结果表明:SA处理和1-MCP结合丙酮酸处理均显著降低李果实的冷害发生率和冷害指数,并推迟促褐变酶活性上升,显著提高果实的活性氧(reactive oxygen species,ROS)代谢能力,维持较低水平的MDA含量,除此之外,两种处理均显著抑制李果实的乙烯释放量,并推迟了呼吸跃变高峰的出现,其中1-MCP结合丙酮酸处理还具有推迟贮藏期间果实乙烯跃变的效果。试验还发现:ET处理显著抑制前、中期果实的冷害发生,SA结合ET处理显著抑制贮藏前期果实的冷害发生,SA结合水杨基氧肟酸(salicylhydroxamic acid,SHAM)处理显著抑制贮藏前、中期果实的冷害发生,但三种处理冷害积累速度均高于SA处理和1-MCP结合丙酮酸处理,ET结合SHAM处理加速了果实的冷害积累。上述结果表明,SA处理部分抑制ET信号,抗氰呼吸可能参与了 SA和ET在抗冷诱导过程中的互作,推测SA可能诱导李果实抗氰呼吸,从而提高李果实的抗冷能力。