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目的人乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌发生的主要病因,但HPV感染并不一定导致宫颈癌的发生。在此过程中,遗传背景起一定的作用。众多研究表明谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)基因多态性与多种肿瘤易感性有关,然而关于其与宫颈癌发生的关系却鲜有报道。本研究的目的旨在探讨GSTM1 及GSTT1 基因多态性、HPV16 及其癌基因表达状况与宫颈癌发生的关系,以及GSTM1、GSTT1 与HPV16 感染在宫颈癌发生中的相互作用。方法采用以医院为基础的病例对照研究方法,于2004 年1 月至2004年6 月在山西省肿瘤医院,选择经病理学确诊的宫颈癌新发病人125 例作为病例组,同时选择在同一医院同期就诊的相同数量的子宫肌瘤患者作为对照组。所有研究对象均为汉族,在山西居住20 年以上,并排除孕妇和其它癌症患者。收集研究对象人口学特征和月经婚孕、性行为及卫生习惯等相关资料,在知情同意的原则下采集研究对象宫颈脱落细胞和空腹静脉血。应用多重PCR 技术分别检测HPV16 E2、E6 基因和GSTM1、GSTT1 基因。对全部资料采用SPSS11.0 软件进行HPV16 及HPV16 E2、E6、GSTM1、GSTT1、各种相关因素与宫颈癌关系的χ2 检验、关联强度分析、分层分析、叉生分析及Logistic 回归分析,并对GSTM1、GSTT1 基因多态性与HPV16感染进行交互作用分析。结果(1)宫颈癌病例组HPV16、HPV16 E6、HPV16 E2 阳性率(分别为67.2%、67.2%、59.2%)均明显高于对照组(分别为25.6%、25.6%、24.0%),差别有统计学意义(P<0.001);(2)病例组与对照组均有HPV16 E2 缺失,差别无统计学意义;(3)病例组GSTM1 基因纯合缺失率(58.4%)高于对照组(43.2%),差别有统计学意义(χ~2=5.777,P=0.016);(4)病例组GSTT1 基因纯合缺失率(53.6%)高于对照组(44.0%),但差别无统计学意义(χ~2=2.305,P=0.129);(5)GSTM1、GSTT1 基因型在各年龄组间分布无差异;(6)GSTM1和GSTT1联合缺失者患宫颈癌的危险性是两基因同时存在者的2.59倍(;7)GSTM1 基因纯合缺失合并HPV16 感染患宫颈癌的危险性是该基因存在且HPV 未感染者的8.44 倍,两者间可能存在协同作用;(8)GSTT1 基因缺失合并HPV16 感染者患宫颈癌的危险是该基因存在且HPV 未感染者的8.18