目的：建立干酪乳杆菌细胞壁萃取物（LCWE）诱导的川崎病冠状动脉炎小鼠模型，并基于此探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与川崎病冠状动脉炎发生的相关性。　　方法：选用野生型BALB/c雌性小鼠（4~5周龄）随机平均分为LCWE组，PBS组及阻断组。LCWE组小鼠仅经腹腔单次注射LCWE（注射日记为0d），每只注射0.5mL（浓度1mg/mL）， PBS组小鼠单次注射0.5mLPBS（0d），阻断组在单次腹腔注射 LCWE（0d）基础上于2d、4d、6d加用英夫利昔单抗腹腔注射。分别于1、3、7和28d对各组小鼠进行摘眼球取血，并检测小鼠血液样本炎性因子TNF-α的血浆浓度，同时解剖心脏，冠状动脉等组织进行病理切片，HE染色，观察组织病理变化，免疫组化观察TNF-α组织分布情况。　　结果：LCWE诱导后小鼠出现毛色暗淡，皮毛杂乱，食量及活动减少，饮水量增加等表现，解剖称重后证实有肝脏的肿大，心脏重量无明显变化。血浆TNF-α水平在1d、3d较PBS组明显升高（P＜0.001，p＜0.001），7d水平与PBS组水平差异无统计学意义，28d较PBS组再次升高（P＜0.05）；阻断组TNF-α血浆水平在第1d较PBS组明显升高（P＜0.001），较LCWE组无明显差异；于3d明显下降，较PBS组与LCWE组均降低（P＜0.001;P＜0.001）。病理学显示LCWE组出现大动脉及冠状动脉管壁增厚或破坏，弹性纤维紊乱断裂等损伤，而PBS组与阻断组无类似变化。免疫组化显示TNF-α出现在损伤的动脉管壁全层，且管壁周围浓度与其他组织存在差异。　　结论：成功诱导KD冠状动脉炎小鼠模型，TNF-α参与冠状动脉炎的发生，且是其至关重要的因素，阻断TNF-α可有效阻止冠状动脉炎的发生。