目的:观察海马CA3区，γ-氨基丁酸(GABA)及其受体拮抗剂荷包牡丹碱(Bic)对正常大鼠及吗啡成瘾大鼠痛反应神经元放电情况的影响。　　方法:选用110只成年Wistar大鼠，海马CA3区内注药，以串脉冲刺激大鼠的坐骨神经视为伤害性刺激，细胞外用玻璃微电极记录相关痛反应神经元的放电变化。　　结果:　　(1)海马CA3区注射GABA后，正常大鼠痛兴奋神经元(Painexcitation neurons，PENs)痛诱发放电频率的净增值减少，痛诱发放电的潜伏期延长;而痛抑制神经元(Pain inhibition neurons，PiNs)的净增值增加，痛诱发放电的完全抑制时程缩短;　　(2)吗啡成瘾大鼠的PENs痛诱发放电频率的净增值增加，诱发放电的潜伏期缩短，而PINs的净增值减少，诱发放电的完全抑制时程延长;　　(3)当CA3区给予GABA受体拮抗剂Bic可使正常或吗啡成瘾大鼠的PENs和PINs的电活动发生相反变化。　　结论:　　(1)外源性GABA可使正常大鼠PENs和PINs对伤害性刺激反应减弱，体现其镇痛效应;而在吗啡成瘾大鼠，外源性GABA可使PENs和PINs对伤害性刺激反应增强，表现出易化疼痛效应。　　(2)吗啡成瘾大鼠海马CA3区中神经元的超微结构发生轻度变化，证明吗啡成瘾可使CA3区中相关神经元也发生功能改变。　　(3) Bic能阻断其作用。提示，CA3区、GABA参与吗啡成瘾大鼠的痛觉调制。