目的:探究不同浓度的牛磺胆酸盐(TC,taurocholate)、甘氨酸盐(GC,glycocholate)、牛磺鹅脱氧胆酸(TCDC,taurochenodeoxycholate)对细粒棘球蚴原头节自噬和凋亡的影响及其作用机制,为囊型肝包虫病的治疗提供新的思路。方法:依次选取2.5μΜ、5μM、10μM牛磺胆酸盐(TC,taurocholate)、甘氨酸盐(GC,glycocholate)、牛磺鹅脱氧胆酸(TCDC,taurochenodeoxycholate)体外作用与细粒棘球蚴原头节,观察胆汁酸盐对细粒棘球蚴原头节的影响,使用扫描电镜、透射电镜以及倒置显微镜下观察原头节的形态改变,0.1%伊红染色记录原头节存活和死亡的数量,绘制活力曲线图;使用ROS试剂盒检测胆汁酸盐作用后原头节体内ROS的表达水平;Western blot检测原头节内凋亡和自噬相关蛋白Bax、Cyt C、p62、Beclin蛋白的表达水平。结果:将不同浓度的TC、TCDC、GC作用于细粒棘球蚴原头节,观察到TC、TCDC、GC对细粒棘球蚴原头节均有抑制作用。在本实验中,空白组及DMSO对照组原头节活力变化不明显。TC作用5d后10μM组致死效果最显著,原头节死亡率为100%。TCDC作用4d后10μM组原头节死亡率为100%。GC作用5d后10μM组致死效果最显著,死亡率为100%。ROS检测发现,不同浓度的TC、TCDC、GC组ROS水平与正常对照组相比均明显升高(P<0.05),并且随着TC、TCDC、GC浓度增加和作用时间延长,ROS活性也随之升高。Western blot检测表明,TC、TCDC、GC可升高原头节内Bax、Cyt C、p62、Beclin蛋白的表达水平(P<0.05)。使用自噬抑制剂3-MA和凋亡抑制剂Z-VAD-fmk培养细粒棘球蚴原头节后,原头节死亡的数量降低;使用ROS抑制剂NAC后,原头节存活率升高,ROS活性降低,Bax和Beclin蛋白表达下调。结论:1、TC、TCDC、GC能够抑制原头节的活力,破坏原头节结构,并且该作用具有浓度和时间依赖性;2、TC、TCDC、GC促进原头节ROS的生成,上调自噬和凋亡蛋白的表达;使用ROS抑制剂后,原头节自噬和凋亡蛋白表达下调,以上发现提示胆汁酸盐可能是一种潜在治疗囊型包虫病的新方法。