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目的:本研究通过点阵CO2激光及胶原酶对兔耳增生性瘢痕进行治疗,观察兔耳增生性瘢痕形态学以及组织学的变化,分析瘢痕中胶原以及硫酸软骨素的变化,分析点阵CO2激光治疗增生性瘢痕后胶原降解过程,探讨点阵CO2激光及胶原酶对增生性瘢痕中胶原及其外包绕的硫酸软骨素的作用。为临床使用点阵CO2激光治疗增生性瘢痕的有效性提供理论依据。方法:首先选取新西兰大耳兔12只,制作兔耳增生性瘢痕模型,将制成的增生性瘢痕模型随机分为四组（每组24个）:胶原酶治疗组（A组）、激光治疗组（B组）、激光联合胶原酶治疗组（C组）、瘢痕对照组（D组）,每侧兔耳制成4个增生性瘢痕模型,共96个。制模28天后,于第1天使用点阵CO2激光处理B、C组（DeepFX:能量:15mJ,频率:300Hz,Shape:2,Size:8,Pules:1,Density:5%）,治疗后使用湿润烧伤膏涂抹创面。A、C组在第7天注射胶原酶（每个瘢痕内注射浓度为100U/ml细菌胶原酶生理盐水溶液0.5ml,即50U）。分别于注射胶原酶后第1、3、5、7周收集标本,采集的每个标本均一分为二,部分标本即刻予以10%甲醛固定,石蜡包埋保存,然后按照HE染色和复合染色（阿利新蓝-伊红复合染色,下同）制作方法对采取的标本进行染色,切片。通过HE染色观察增生性瘢痕的组织性变化,通过复合染色观察硫酸软骨素的变化并用图像分析软件测量切片中硫酸软骨素的含量,其余标本应用酶联免疫试剂盒测定羟脯氨酸含量,分析点阵CO2激光及胶原酶治疗增生性瘢痕后胶原降解情况。将收集的实验数据通过SPSS 21.0进行统计分析。结果:1、瘢痕大体观察:造模1月后,瘢痕逐渐稳定,四组兔耳创面都已愈合并且形成质硬色红,凸出皮面的增生性瘢痕。治疗后A、B、C三组瘢痕均有所变薄,且B组与C组瘢痕质地变软,色泽变淡。D组瘢痕未见明显变化。2、病理组织学观察:HE染色下可见造模成功时增生性瘢痕其真皮层明显较周边正常皮肤增厚,并且可见大量成纤维细胞与胶原组织,胶原浅层呈不规则形或漩涡状分布,深层胶原呈条索状分布,部分可见毛细血管及炎症细胞浸润。经治疗后可见B组与C组胶原排列变得有序,成纤维细胞减少,毛细血管减少,而A组仅可见胶原厚度的变薄,D组未见明显变化。复合染色下可见造模成功时增生性瘢痕内大量的胶原纤维堆积,无序排列,周围可见淡蓝色的硫酸软骨素包绕,经治疗后可见B组与C组胶原纤维逐渐变得排列有序,周围包绕的硫酸软骨素逐渐减少。A组与D组治疗前后硫酸软骨素变化不明显。图像分析显示B组与C组经治疗后硫酸软骨素的占比较前减少,两组分别与D组进行比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,而A组与D组变化不明显,A组与D组比较差异无统计学意义（P>0.05）。3、羟脯氨酸含量变化情况:通过应用酶联免疫试剂盒测得治疗后A、B、C三组中羟脯氨酸含量均有降低,且随时间推移而逐渐下降,D组变化不明显,三组分别与D组进行比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,且B、C两组分别与A组进行比较,胶原降低的幅度更大,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:1、点阵CO2激光治疗增生性瘢痕后瘢痕内的硫酸软骨素含量较治疗前减少,提示点阵CO2激光可以破坏胶原外包绕的硫酸软骨素。2、实验中激光联合胶原酶组比胶原酶注射组的促胶原降解作用更明显,分析可能是激光裂解了胶原外包绕的硫酸软骨素,使之充分接触胶原纤维,进而促进胶原的降解。3、实验中点阵CO2激光联合胶原酶组各项检测指标并未优于单纯点阵CO2激光治疗组,同实验预先设想有差异,分析可能的原因有:实验设计误差;点阵CO2激光本身对胶原分解有较强作用有关。