背景:卒中后认知功能障碍（Post-stroke cognitive impairment,PSCI）是脑卒中最常见的并发症,其发病机制尚不明确。细胞衰老是人体不可抗拒的自然规律,卒中引发炎症,加速细胞衰老,而细胞衰老也可诱发炎症,引发再次卒中的风险,加剧认知功能障碍的产生。因此,二者可能互为因果关系,密不可分。小胶质细胞可动态监测大脑微环境的变化并作出迅速应答,在病理状态下,激活的小胶质细胞大量活化后,过度吞噬神经元的树突棘,使神经元大量死亡。这是导致卒中后患者认知能力衰退的主要原因。故而,控制小胶质细胞与神经元之间的平衡对卒中后认知障碍的治疗至关重要。芎归方来源于《备急千金要方》,以川芎、当归组方,具有化瘀通络、养血活血之功。有研究表明,芎归方中的有效活性成分阿魏酸可减少细胞凋亡、促进神经元轴突生长。但阿魏酸能否通过干预小胶质细胞与神经元的相互作用,延缓神经元衰老,值得进一步深入研究。目的:通过网络药理学和分子对接筛选芎归方治疗PSCI的药物活性成分,以小胶质细胞（BV2）条件培养液干预海马神经元细胞（HT22）构建PSCI体外细胞衰老模型,研究阿魏酸能否通过干预调控神经元衰老并予以验证。方法:通过网络药理学联合分子对接技术筛选芎归方治疗PSCI的核心靶点和核心成分,LPS干预BV2 24小时后建立BV2炎症模型,收集BV2的条件培养液干预HT22细胞构建PSCI体外衰老模型后,使用阿魏酸进行干预。采用CCK8检测HT22细胞活力,SA-β-gal染色检测HT22细胞衰老情况,流式实验检测HT22的细胞周期情况及q RTPCR法检测HT22衰老基因P21、P16、HMGA1和细胞炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1βm RNA的表达情况。结果:网络药理学和分子对接结果显示芎归方治疗PSCI的最主要活性成分是阿魏酸且其与核心靶点结合能力较强。q RT-PCR荧光定量结果显示,LPS干预BV2 24小时之后BV2炎症模型建立成功。使用75%浓度的BV2条件培养液干预HT22细胞48小时后,成功建立PSCI体外模型。使用阿魏酸干预后,CCK8结果显示小胶质细胞活力值均有所提升。q RT-PCR结果显示阿魏酸在100μM时小胶质细胞炎症因子的表达降低较为明显（P＜0.05）。细胞衰老染色结果显示,阿魏酸干预后细胞衰老细胞阳性率有所下降（P＜0.01）。流式检测结果显示,阿魏酸干预后HT22细胞周期G1期细胞减少,S期和G2期细胞比例增多;q RT-PCR结果显示阿魏酸干预后HT22细胞内P21、P16、HMGA1及炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6的m RNA表达降低（P＜0.05）。结论:网络药理学分析发现芎归方治疗卒中后认知障碍与炎症通路、衰老通路相关。网络拓扑分析和分子对接结果显示,阿魏酸是芎归方中与核心靶点结合能力最强的成分,为进一步的研究提供了方向。通过小胶质细胞与神经元的相互作用,采用75%BV2条件液浓度干预HT22细胞48小时,可以构建卒中后认知障碍体外模型。使用阿魏酸干预该模型后,HT22细胞衰老细胞数有所降低,S期和G2期细胞比例增多,衰老基因P21、P16、HMGA1及SASP衰老相关分泌表型因子IL-1β、TNF-α、IL-6 m RNA的表达降低,证明阿魏酸能够通过干预小胶质细胞调控神经元衰老。