痒的形成与肥大细胞脱颗粒释放的致痒物质有关。肥大细胞脱颗粒过程中伴随着诸多离子通道的变化,如:钙通道、钾通道、氯通道、TRP通道和P2X通道等。Ant-Ig E、ATP和化合物48/80通常作为肥大细胞激活剂,可以引起胞内钙离子浓度升高,导致脱颗粒并产生炎性介质。利用组织切片染色技术,发现肥大细胞脱颗粒在化合物48/80诱导的急性瘙痒模型中扮演重要角色。利用全细胞膜片钳记录方法,在不同外液下,检测化合物48/80激活小鼠肥大细胞瘤P815细胞产生的电流变化。在高钾外液中,结果显示化合物48/80诱导的内向电流变化值大于正常外液;在低氯外液中,化合物48/80诱导的内向电流和外向变化值均大于正常外液;同时发现了化合物48/80诱导的电流变化与内源性钙离子相关;化合物48/80诱导的内向电流和外向电流分别可以被钙激活的中电导钾通道(Kca3.1)阻断剂(Clotrimazole)和钙激活氯通道(CACC)阻断剂(DIDS)所阻断。因此,证明了Kca3.1和CACC通道参与了化合物48/80对小鼠肥大细胞瘤P815细胞的激活。利用全细胞膜片钳技术,在小鼠腹膜肥大细胞上,通过降低外液氯离子浓度和加入钙激活氯通道阻断剂实验,发现化合物48/80诱导的外向电流变化幅度比正常外液小,说明了CACC参与了化合物48/80对小鼠腹膜肥大细胞的激活。还证明了化合物48/80激活的小鼠腹膜肥大细胞上的CACC与内钙相关。同时,还发现小鼠腹膜肥大细胞可以被胞外高浓度ATP(5m M ATP)激活,并能被P2X7阻断剂AZ10606120阻断,说明P2X7通道存在小鼠腹膜肥大细胞上。此外,小鼠腹膜肥大细胞还可以被PH为3.5的酸外液激活,引起电压依赖性外向电流增大。在消风散止痒作用机制研究实验中,发现消风散对胞外ATP激活的小鼠腹膜肥大细胞P2X7通道产生的内向电流有抑制作用;升麻素为消风散抑制P2X7通道的有效成分。利用钙离子成像技术,检测消风散中的苦参碱和升麻素对激动剂化合物48/80、ant-Ig E和ATP诱导的肥大细胞内钙离子浓度变化影响,发现苦参碱对100μM ATP诱导的小鼠腹膜肥大细胞内钙离子浓度升高有抑制作用。