高血压是我国最常见的心血管疾病，也是脑卒中最主要的独立危险因素。高血压所致大动脉的结构以及功能改变是引起动脉粥样硬化的病理基础，阻止或者延缓大动脉结构和功能的损害可以有效的预防动脉粥样硬化的发生。 血管内皮细胞和平滑肌细胞是影响血管功能的主要的两种细胞，血管的收缩舒张功能等与这两种细胞的状态密切相关。高血压时大动脉结构改变主要表现为血管平滑肌增生，管腔变窄，功能改变主要表现为血管对舒张因子的反应减弱、血管内皮细胞产生一氧化氮减少和超氧阴离子生成增多。以往有关高血压性血管损害的研究绝大部分是以自发性高血压大鼠(sponetaneouslyhypertensiverats，SHR)及其亚型易卒中型自发性高血压大鼠(stroke-pronespontaneouslyhypertensiverats，SHRSP)作为动物模型进行的。本研究采用双肾双夹易卒中型肾性高血压大鼠(2kidney-2clippsstroke-pronerenovascularhypertensiverats,RHRSP)模型，该模型无遗传局限性，血压峰值高而稳定，随观察时间的延长血压水平继续稳步升高，与人类高血压的血压演变过程基本一致。 本研究观察了高血压不同时期(1、4、8、12周)以及在卡托普利和辛伐他汀作用下胸主动脉超氧化物阴离子和收缩反应的变化。拟探讨超氧化物阴离子与高血压以及血管平滑肌收缩反应异常的关系，为更好的防治高血压提供实验依据。