【摘 要】
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目的:研究白细胞介素1β(IL-1β)对肺Ⅱ型上皮细胞(A549)分泌趋化因子细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的诱导作用及相关的细胞内信号通道的激活
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目的:研究白细胞介素1β(IL-1β)对肺Ⅱ型上皮细胞(A549)分泌趋化因子细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的诱导作用及相关的细胞内信号通道的激活和传导的机理。方法:以1ng/ml终浓度的IL-1β干预经核转录因子-κB(nuclear factor of kappa B,NF-κB)的抑制剂(AS602868)预处理的A549细胞,ELISA检测IL-1β干预24小时后细胞表面的ICAM-1的蛋白的水平;逆转录—聚合酶反应(RT-PCR)检测IL-1β干预4小时后的ICAM-1 mRNA的表达。Western blot检测IL-1β干预5、10、30、60min时点的细胞内磷酸化IκB(p-IκB)蛋白和IκB的表达水平。结果:IL-1β干预24小时后A549细胞表面的ICAM-1的蛋白的水平明显高于未干预组,达到最高水平。IL-1β干预A549细胞4小时后ICAM-1 mRNA明显升高表达。IL-1β干预后细胞内磷酸化IκB蛋白表达明显增加,而IκB的表达水平减低。IKK2的抑制剂AS602868显著减低了IL-1β诱导的ICAM-1的蛋白和ICAM-1 mRNA的增高表达,并且完全阻断了细胞内p-IκB蛋白的升高表达。结论:IL-1β通过激活NF-κB信号转导途径介导了A549细胞分泌ICAM-1。研究结果提示有可能通过干预或抑制NF-κB信号转导途径的方法减少炎性细胞因子介导A549细胞分泌ICAM-1。
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