目的:基于PI3K/AKT信号通路,从多水平、多层次、多靶点角度出发观察中药复方参龙煎剂对IPF大鼠血管新生的影响,探讨参龙煎剂干预IPF血管新生机制研究,进一步挖掘中药复方干预IPF的作用靶点。材料与方法:1.将120只雄性大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、吡非尼酮组、参龙煎剂组,每组30只;2.通过气管内注射博来霉素的方法构建IPF动物模型,于造模次日分别给予相应药物进行干预。根据IPF病理动态演变规律,于造模后第7d、14d、28d三个时间点取材并进行相关指标检测;3.观察大鼠一般状态;4.通过肉眼、HE染色、Masson染色观察各组大鼠肺组织外观形态学、病理形态学、纤维化形态学改变;5.通过免疫组化法及图像分析技术检测分析各组大鼠肺组织中MVD表达情况;6.通过Western Blot实验方法检测各组大鼠肺组织中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、HIF-1α、VEGF蛋白表达水平。结果:1.参龙煎剂可改善IPF大鼠一般状态;2.参龙煎剂可遏抑早期肺泡炎,抑制中晚期胶原纤维增生,减少纤维沉积,从而改善IPF大鼠肺组织炎症、延缓IPF进程;3.参龙煎剂通过降低IPF大鼠肺组织中MVD表达,以证实此方可抑制病理性血管生成。与空白对照组相比,模型对照组各时相MVD表达升高。与模型对照组相比,给药组各时相MVD表达均有不同程度的下降。与吡非尼酮组相比,参龙煎剂组各时相MVD表达下降;4.参龙煎剂通过抑制PI3K/AKT信号通路以抑制血管新生。与空白对照组相比,模型对照组各时相PI3K、AKT蛋白表达水平整体变化不明显,p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平升高。与模型对照组相比,给药组各时相p-PI3K、p-AKT蛋白表达均有不同程度的下降。与吡非尼酮组相比,参龙煎剂组各时相p-PI3K、p-AKT蛋白表达有所下降;5.参龙煎剂能够抑制IPF大鼠肺组织中HIF-1α、VEGF的表达,发挥抑制血管生成的作用。与空白对照组相比,模型对照组各时相HIF-1α、VEGF表达升高。与模型对照组相比,给药组各时相HIF-1α、VEGF蛋白表达均有不同程度的下降。与吡非尼酮组相比,参龙煎剂组各时相HIF-1α、VEGF蛋白表达有所下降。结论:1.参龙煎剂能够改善IPF大鼠一般状态,减轻病变程度,延缓IPF进程;2.参龙煎剂可降低IPF大鼠肺组织中MVD的表达,抑制病理性血管生成;3.参龙煎剂通过降低p-PI3K、p-AKT的表达,以抑制PI3K/AKT信号通路,进而减少肺组织中HIF-1α、VEGF的表达,以干预血管新生,从而延缓IPF进程。