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目的分析高血压、糖尿病及二者叠加对慢性肾脏疾病（CKD）发病及生存状况的影响,分析各血压单纯组分及不同血压组合与CKD发病的关联,探讨空腹血糖（FPG）与CKD发病的关联,进一步探究血压、空腹血糖交互作用对CKD发病的影响,以期为CKD的防控提供科学依据。方法本研究以金昌队列为平台,应用前瞻性队列研究的方法,研究对象为基线和2014-2019年三期随访全匹配人群,在排除基线患CKD及信息缺失、随访CKD信息缺失、基线重要指标缺失者后,共纳入30,789人。利用Cox比例风险模型分析高血压、糖尿病及血压、FPG与CKD发生风险的风险值（HRs）和相应的95%置信区间（95%CIs）,模型一为单因素模型,模型二调整了基本的人口学变量（性别、年龄）及生活行为变量（吸烟指数、饮酒指数、体育锻炼）,模型三在模型二的基础上进一步调整代谢性指标（体质指数（BMI）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高血压、糖尿病）。并采用Kaplan-Meier生存分析评估高血压、糖尿病及血压、FPG对于CKD生存状况的影响。结果1.金昌队列2014-2019年三期随访共新发1708例CKD,总人群CKD的发病密度为17.77（/千人年）,男女性分别为19.76（/千人年）和13.41（/千人年）。2.随着高血压分级的上升,CKD的发病密度和发病风险逐渐升高,生存概率逐渐降低,二级及以上高血压对应的CKD发病密度（40.49（/千人年））和发病风险（2.25（1.90-2.66））最高,生存概率最低。然而高血压前期对CKD发生风险的影响仅在男性中观察到（HR:1.31,95%CI:（1.13-1.53））,女性中高血压前期与CKD发病无显著关联（HR:1.27,95%CI:（0.99-1.65））。男性中糖尿病与CKD发病独立相关（HR:2.47,95%CI:（2.13-2.86））,而女性中未观察到糖尿病与CKD发病的联系（HR:1.29,95%CI:（0.91-1.84））,但在女性和年龄＜50岁人群中观察到糖耐量异常是CKD发病的独立危险因素（女性:1.46（1.02-2.10）,年龄＜50岁:1.34（1.04-1.74））。当高血压与糖尿病时,CKD的发病密度（59.27（/千人年））和发病风险（HR:3.50,95%CI:（2.93-4.17））均最高,生存概率最低,高血压和糖尿病对CKD发病产生协同作用。另外,单纯糖尿病对CKD发病的风险高于单纯高血压（单纯糖尿病:2.82（2.26-3.52）,单纯高血压:1.77（1.58-1.99））。3.自SBP高于130mm Hg即显著增加CKD的发病风险,随着SBP分组的上升CKD的发病密度和发病风险逐渐升高（P for trend＜0.001）,男性中,当SBP≥140mm Hg时,CKD的发病密度和发病风险达到峰值,分别为36.80（/千人年）和1.71（1.49-1.97）,而女性中SBP:136-137mm Hg组CKD的发病密度和发病风险最高,分别为23.28（/千人年）和1.93（1.11-3.36）;自DBP高于80mm Hg起即开始显著增加CKD发病的危险性,CKD的发病密度和发病风险同样随着DBP分组的上升逐渐升高（P for trend＜0.001）,当DBP≥90mm Hg时CKD的发病密度及发病风险均最高,分别为33.31（/千人年）和1.87（1.65-2.12）。4.总人群中,当脉压差（PP）≥53mm Hg时开始增加CKD发病的风险（HR:1.28,95%CI:（1.11-1.49））,男性中PP≥54mm Hg与CKD发病风险独立相关（HR:1.29,95%CI:（1.10-1.52））,而女性中PP与CKD发病无关联;当SBP、DBP、PP每变化10mm Hg,其对CKD产生的风险值分别为1.14（1.11-1.17）,1.21（1.16-1.25）和1.08（1.04-1.12）。总人群中,SBP、DBP及PP与CKD发病风险间均呈现线性的剂量反应关系(Poverall＜0.05,Pnon-linear＞0.05)。5.根据2017年ACC/AHA高血压标准和我国高血压诊断指南,新增高血压分组（SBP:130-139/DBP:80-89mm Hg）增加了男性人群CKD的发病风险,其发病风险较SBP＜130/DBP＜80mm Hg组增加了35%（HR:1.35,95%CI:（1.17-1.57））,而女性中,SBP:130-139/DBP:80-89mm Hg与CKD发病无显著性关联（HR:1.21,95%CI:（0.93-1.58））,在年龄＜50岁及年龄≥50岁人群中这种风险无显著性差别。SBP≥140/DBP≥90mm Hg组对应的CKD发病风险最高,在总人群、男女性人群中分别为1.82（1.61-2.06）、1.84（1.60-2.12）和1.90（1.46-2.49）。6.将SBP与DBP不同组合,自DBP高于80mm Hg起,即显著增加CKD的发病风险（P＜0.05）,固定SBP分组,随着DBP分组的上升,CKD的发病风险在逐渐升高,固定DBP分组,随着SBP分组的上升,CKD的发病风险同样在逐渐升高,在总人群和男性中SBP≥140/DBP≥90mm Hg组对应的CKD发病风险均最高,分别为2.10（1.81-2.43）和2.16（1.83-2.55）,而女性中CKD发病风险最高的为130≤SBP＜140/DBP≥90mm Hg组,其发病风险是SBP＜130/DBP＜80mm Hg组的2.35倍（HR:2.35,95%CI:1.54-3.59）。在年龄＜50岁人群中,其发病规律大致同总人群,除了130≤SBP＜140/DBP＜80mm Hg组、SBP≥140/DBP＜80mm Hg组和SBP＜130/DBP≥90mm Hg组,其余血压组合均与CKD发病独立相关（P＜0.05）,而在年龄≥50岁人群中,除了130≤SBP＜140/DBP＜80mm Hg组、130≤SBP＜140/80/DBP＜90mm Hg组和SBP＜130/DBP≥90mm Hg组,其余血压组合均与CKD发病有关联（P＜0.05）,在这两个年龄段人群中,SBP≥140/DBP≥90mm Hg组的CKD发病风险均最高,生存概率均最低,其CKD的发病风险分别为SBP＜130/DBP＜80mm Hg组的2.44倍（HR:2.44,95%CI:2.00-2.98）和1.97倍（HR:1.97,95%CI:1.58-2.46）。7.随着FPG分组的上升,CKD的发病密度及发病风险有逐渐升高的趋势（P for trend＜0.001）。在总人群中,FPG:6.1-6.9mmol/L组和FPG≥7.0mmol/L组均与CKD发病独立相关（P＜0.05）,其发病风险分别是FPG＜6.1mmol/L组的1.20倍（HR:1.20,95%CI:1.01-1.43）和2.36倍（HR:2.36,95%CI:2.04-2.73）。而男性中仅FPG≥7.0mmol/L组与CKD发病有关,其发病风险是FPG＜6.1mmol/L组的2.64倍（HR:2.64,95%CI:2.25-3.09）,女性中仅FPG:6.1-6.9mmol/L组与CKD发病有关,其发病风险较参照组增加了46%（HR:1.46,95%CI:1.02-2.10）。在总人群和男性人群中,FPG与CKD发病风险间存在着非线性的剂量反应关系(Poverall＜0.05,Pnon-linear＜0.05),女性中存在着线性关联(Poverall＜0.05,Pnon-linear＞0.05)。8.将不同血压分组与FPG分组相组合,固定血压分组,随着FPG分组的上升,CKD发病风险在逐渐升高,固定FPG分组,随着血压分组的自然上升其CKD发病风险也在逐渐升高,其中,FPG≥7.0mmol/L组的CKD的发病风险均较高。BP≥140/90mm Hg/FPG≥7.0mmol/L组的CKD发病风险仍最高,是BP＜130/80mm Hg/FPG＜6.7mmol/L组的3.82倍（HR:3.82,95%CI:3.10-4.71）,该组的CKD生存概率也最低。结论1.SBP≥130mm Hg、DBP≥80mm Hg、PP≥53mm Hg是CKD发病的独立危险因素,预防CKD发生的临界血压值为130/80mm Hg。2.糖尿病对CKD发病的影响强于高血压,预防CKD发生的临界空腹血糖值为6.7mmol/L。3.高血压、糖尿病对CKD的发生发挥正向协同作用,同时加强血压、血糖的管理对CKD的防控有重要意义。