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目的： 研究全反式视黄酸（All-trans retinoic acid,atRA）抑制大鼠来源的骨髓间充质干细胞（rBMSCs）成脂分化过程中，视黄酸核受体γ（RARγ）对过氧化物酶体增殖激活受体γ2（PPARγ2）、CCAAT增强子结合蛋白α（C/EBPα）调控的机制。 方法： 取18d左右的SD幼鼠，经体外分离、培养、再成脂诱导rBMSCs。成脂分化诱导液中，分别加入0.5、1.0μmol/L atRA持续作用15d后，取六孔板细胞提取RNA，Real-time PCR检测三个处理组（0、0.5、1.0μmol/L atRA）细胞的RARγ、C/EBPα、PPARγ2的mRNA表达水平；分别加入1.0、5.0μmol/L atRA持续作用15d，取六孔板细胞提取总蛋白，Western-blot检测三个处理组（0、1.0、5.0μmol/L atRA）细胞 RARγ、C/EBPα、PPARγ2的蛋白表达水平。重组腺病毒过表达RARγ（over-RARγ）、沉默RARγ（si-RARγ）分别感染BMSCs，采用Real-time PCR及Western-blot检测RARγ、C/EBPα、PPARγ2的mRNA及蛋白水平。Co-IP检测1.0μmol/L at-RA持续成脂诱导BMSCs15d后，取两处理组培养皿细胞，按照相关步骤，提取蛋白，Western-blot免疫印迹显示结果，明确RARγ与PPARγ2两者之间是否有相互作用。 结果： （1）视黄酸信号通路RARγ的表达水平：Real-time PCR显示：在诱导15d结束时，与对照组相比，加入0.5、1.0μmol/L atRA后，RARγ表达明显增加(P＜0.01,P＜0.001)，且呈浓度依赖性。Western-blot结果显示：在诱导15d结束时，与对照组相比，加入1.0、5.0μmol/L atRA后，RARγ表达明显增加(P＜0.01,P＜0.001)，同样也呈浓度依赖性。过表达RARγ组：RARγmRNA和蛋白均较对照组明显增加(P?0.01)。沉默RARγ组：RARγ蛋白较对照组明显减低。 （2）成脂信号通路PPARγ2及C/EBPα的表达情况：Real-time PCR显示：在诱导15d结束时，与对照组相比，加入0.5、1.0μmol/L atRA后，PPARγ2、C/EBPα表达明显降低(P＜0.001)。Western-blot结果显示：在诱导15d结束时，与对照组相比，加入1.0、5.0μmol/L atRA后，PPARγ2、C/EBPα表达明显降低(P＜0.001)。过表达RARγ组：PPARγ2、C/EBPα mRNA和蛋白均较对照组明显降低(P＜0.05,P＜0.01)。沉默RARγ组：PPARγ2、C/EBPα却无明显变化。 (3)免疫共沉淀（Co-IP）结果提示：RARγ与PPARγ2蛋白之间有蛋白-蛋白作用，可能形成复合物，未发现其与RARE（视黄酸反应元件）相结合证据。 结论： (1)atRA抑制rBMSCs成脂分化，是通过激活视黄酸信号通路RARγ而实现的； （2）RARγ下调成脂分化通路PPARγ2、C/EBPα表达可能是通过直接作用于下游的PPARγ2蛋白而实现的。