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目的: 通过建立人宫颈癌Hela细胞荷瘤裸鼠模型,探讨莪术挥发油对人宫颈癌裸鼠移植瘤的治疗作用及可能作用机制。 方法: 1.建立人宫颈癌Hela细胞荷瘤裸鼠模型,采用腋部外上方皮下接种0.2mlHela细胞悬液,以建立宫颈癌裸鼠模型。将裸鼠随机分为莪术油高剂量组（32mg/kg）、莪术油中剂量组(16mg/kg)、莪术油低剂量组（8mg/kg）、阳性药对照组（5-Fu）、模型组（生理盐水）及正常对照组,隔日1次腹腔注射给药,连续给药10次,给药周期20天。停药后24h脱颈处死裸鼠剥取肿瘤标本检测瘤重、瘤体积,计算抑瘤率；采用免疫组织化学技术检测各组肿瘤组织中微血管密度（MVD）计数以及VEGFR-2、VEGF-C、HIF-1α、IFN-γ的蛋白表达。2.通过MTT法筛选出莪术油对人宫颈癌hela细胞的高剂量组、中剂量组和低剂量组,采用RT-PCR法,检测在不同剂量组下VEGF-C和VEGFR-2的mRNA。采用Western blot法,检测在不同剂量组下bFGF、p53、COX-2的蛋白表达。 结果: 1.成功建立人宫颈癌裸鼠模型,成瘤率为100％。2.莪术油高、中、低剂量组瘤重与模型组比较明显减轻（P＜0.05,P＜0.01）；高、中剂量组瘤体积较模型组明显缩小（P＜0.01）,莪术油高、中、低剂量组抑瘤率分别为56.65%、33.32%、18.56%。3.免疫组化显示:莪术油高、中、低剂量组MVD较模型组降低（P＜0.05,P＜0.01）；莪术油高、中剂量组VEGF-C表达较模型组显著降低（P＜0.01）；莪术油高、中、低剂量组VEGFR-2表达较模型组降低（P＜0.01）；莪术油高、中、低剂量组HIF-1α表达较模型组显著降低（P＜0.01）,莪术油高、中剂量组IFN-γ表达较模型组增高（P＜0.05,P＜0.01）。3.Western blot结果显示:莪术油高、中、低剂量组p53表达较对照组显著增高（P＜0.01）；莪术油高剂量组bFGF表达较对照组显著降低（P＜0.01）；莪术油高、中、低剂量组cox-2表达较对照组增加（P＜0.05,P＜0.01）。4.RT-PCR结果显示:莪术油高、中剂量组VEGF-CmRNA较对照组显著降低（P＜0.01）；莪术油高、中、低剂量组VEGFR-2mRNA较对照组显著增加（P＜0.01）。 结论: 1.莪术油对裸鼠荷瘤生长具有明显的抑制作用。2.莪术油能抑制宫颈癌hela的增殖。3.其可能机制是:莪术油降低上游HIF-1α、p53的表达,还可降低bGFG的表达以及上调IFN-γ的表达,引起VEGF-C/VEGFR-2信号通路的表达下调,综合产生抗宫颈癌血管生成的作用,从而发挥治疗作用。