【摘 要】
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目的:明确毛蕊花糖苷（Acteoside,Act）对糖尿病肾病（diabetic kidney disease,DKD）的保护作用,并从足细胞凋亡及AKT/GSK-3β信号通路的角度探讨其作用机制。为寻找治疗DKD的有效药物提供了一个新的选择。方法:本研究采用的2型糖尿病肾病动物模型为C57BLKS/J db/db小鼠,db/m小鼠（其同窝野生）为正常对照组。Act给药8周后,用相应试剂盒检测各组
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目的:明确毛蕊花糖苷（Acteoside,Act）对糖尿病肾病（diabetic kidney disease,DKD）的保护作用,并从足细胞凋亡及AKT/GSK-3β信号通路的角度探讨其作用机制。为寻找治疗DKD的有效药物提供了一个新的选择。方法:本研究采用的2型糖尿病肾病动物模型为C57BLKS/J db/db小鼠,db/m小鼠（其同窝野生）为正常对照组。Act给药8周后,用相应试剂盒检测各组小鼠24小时尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、总胆固醇及低密度脂蛋白等指标。HE和PAS染色观察肾脏病理改变。TUNEL染色、Western Blot检测db/db小鼠肾脏足细胞损伤及凋亡情况,Western Blot检测蛋白激酶B（AKT）、糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）及凋亡相关信号蛋白等的表达。结果:（1）Act干预后,db/db小鼠的24小时尿蛋白定量由391μg降低到152μg。（2）Act干预可减轻db/db小鼠肾小球肥大,减少肾小球系膜细胞增生、系膜基质沉积、基底膜增厚、足细胞凋亡等病理损伤。（3）db/db小鼠的足细胞标志物podocin及Synaptopodin表达下降,Act治疗可显著上调podocin和Synaptopodin的表达,减轻足细胞损伤。（4）Act干预可上调db/db小鼠肾脏组织Bcl-2表达,下调Bax及cleaved caspase-3表达,抑制db/db小鼠肾脏足细胞凋亡发生。（5）TUNEL染色结果提示db/db组小鼠肾脏组织凋亡活性较db/m增加,Act治疗可减轻其凋亡程度。（6）Act治疗可显著抑制AKT/GSK-3β信号通路的活性。结论:Act通过抑制db/db小鼠肾脏组织AKT/GSK-3β信号通路的激活,抑制db/db小鼠肾脏足细胞凋亡活性,减轻其损伤程度,从而降低db/db小鼠蛋白尿水平,发挥肾脏保护作用。
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