目的:探究阿魏酸钠（sodium ferulate,SF）抗自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat,SHR）心肌肥厚的作用及作用机制。方法:14周龄雄性SHR大鼠,随机分为五个组:模型组SHR（灌胃给予双蒸水）,模型+SF（20、40、80 mg/kg/d,灌胃）组以及模型+阳性药拉西地平（Lacidipine,0.5mg/kg/d,灌胃）组,以同性别同周龄Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常血压对照组（灌胃给予双蒸水）。连续灌胃给药12周,每周监测大鼠血压变化;采用小动物超声观察大鼠左心室结构与功能;光学显微镜观察大鼠左室心肌病理形态,透射电子显微镜观察大鼠心肌超微结构;检测心肌肥厚标志物心房利钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP）及β-肌球蛋白重链（myosin heavy chainβ,β-MHC）水平;观察钙敏感受体（calcium-sensing receptor,CaSR）、钙调神经磷酸酶（calcineurin,CaN）、T细胞核因子3（nuclear factor of activated T cell 3,NFAT₃）、锌指转录因子4（zinc finger transcription factor,GATA₄）、蛋白激酶C（protein kinase C beta,PKC-β）、Raf-1、细胞外信号调节激酶（extracellular regulated protein kinase 1/2,ERK 1/2）及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1）的水平。结果:WKY大鼠在实验周期内血压在正常血压值范围波动;与WKY组相比,模型组大鼠血压随周龄增加而逐渐上升。26周龄模型组大鼠左心室壁明显增厚,左室内径明显缩小,心搏量明显减少;左室质量指数及左右心室重量比显著增加;心肌细胞横截面积明显增大,心肌纤维排列紊乱,形态不规则,心肌血管周及心肌间质存在大量胶原纤维沉积;心肌线粒体肿胀,肌丝溶解;心肌肥厚标志物ANP、β-MHC以及CaSR、CaN、NFAT₃、p-GATA₄、PKC-β、Raf-1、p-ERK 1/2水平明显上调,p-NFAT₃、MKP-1水平明显下调。与模型组大鼠相比,SF以及拉西地平能降低SHR大鼠血压,明显改善大鼠左心功能,抑制左心室室壁厚度的增加,增加左心室内径,提高心搏量并可抑制左室质量指数的增加。SF能明显减小心肌细胞横截面积,使心肌纤维的排列趋于整齐,心肌组织中胶原纤维沉积显著减少;心肌肥厚标志物ANP、β-MHC水平及CaSR、CaN、NFAT₃、p-GATA₄、PKC-β、Raf-1、p-ERK 1/2水平明显下调,而p-NFAT₃、MKP-1水平显著上调。结论:SF可抑制SHR大鼠心肌肥厚,其作用机制与抑制CaSR介导的CaN-NFAT₃信号通路及PKC-MAPK信号通路密切相关。